慈濟大學 105 學年 後中醫「生物」考古題

自噬作用是透過自噬體與溶酶體(lysosome)融合，利用溶酶體內的酸性水解酶來分解胞器與大分子。蛋白酶體(proteasome)則是另一套獨立的系統，主要負責分解被泛素(ubiquitin)標記的蛋白質，而非提供酵素給自噬作用。

受體酪胺酸激酶的激酶活性區位於其細胞內區域，是受體蛋白本身的一部分。(B) 激酶區在胞內，非胞外。(C) 激酶催化磷酸化（加上磷酸根），而非去除。(D) 結合配體後會形成二聚體（dimer）活化，而非以單體形式傳遞訊息。

支架蛋白質不僅是將訊息蛋白聚集的被動平台，其構型變化可直接影響並調控所結合蛋白的活性，並非無法調節。相反地，組織訊息蛋白成群(A)、增進傳遞效率(B)及連結細胞骨架(D)皆是其重要功能。

組蛋白的轉譯後修飾，如乙醯化，主要發生在其從核小體核心突出的N端尾巴(amino end)上的離胺酸殘基，而非C端(carboxyl end)。此修飾會中和正電荷，使染色質結構變鬆散，利於基因表現。因此(A)、(B)、(C)皆為正確敘述。

siRNA的前驅物是長鏈雙股RNA (dsRNA)，而非單股。miRNA的前驅物(pri-miRNA)雖為單股，但會摺疊成髮夾結構。因此「兩者前驅分子皆為單股」的敘述錯誤。其他選項皆為已知的ncRNA功能：(A) miRNA調控轉譯、(C) piRNA誘導異染色質、(D) Xist RNA促成X染色體去活化，皆為正確敘述。

RNA病毒複製時使用的RNA聚合酶（RdRp）大多缺乏3'→5'外切核酸酶活性，無法進行校閱（proofreading）來修正複製錯誤，因此錯誤率高。相較之下，許多DNA病毒的DNA聚合酶具有校閱功能，能維持較高的複製保真度。

高敏反應(hypersensitive response)是感染部位細胞快速的程序性死亡，目的是形成物理屏障以圍堵病原體，防止其擴散，而非修復受損組織。它是一種犧牲局部以保全整體的策略。其他選項皆為正確的植物防禦機制。

胃蛋白酶原(pepsinogen)是由胃腺中的主細胞(chief cells)分泌，而非壁細胞(parietal cells)。壁細胞主要分泌鹽酸(HCl)和內在因子(intrinsic factor)。鹽酸可活化胃蛋白酶原，但並非由同一細胞分泌。

自然殺手細胞(NK cell)的抑制型受體(inhibitory receptor)是辨識並結合到目標細胞表面的第一型主要組織相容性複合物(MHC-I)，而非第二型(MHC-II)。當細胞失去MHC-I表現時，抑制訊號消失，NK細胞便會活化。MHC-II主要由抗原呈現細胞表現，用以活化輔助T細胞。

細菌利用限制修飾系統（restriction-modification system）保護自身DNA。此系統包含限制酶與甲基轉移酶，後者會在限制酶辨識序列的特定鹼基上加上甲基，使限制酶無法辨識與切割自身的DNA，而外來未甲基化的DNA則會被切割。其他選項皆非細菌對抗自身限制酶的機制。

糖皮質荷爾蒙（如皮質醇）是壓力荷爾蒙，其主要功能之一是升高血糖濃度，以應對壓力。它透過促進糖質新生作用和分解肝醣來達成此目的，而非降低血糖。降低血糖是胰島素的功能。其他選項皆為糖皮質荷爾蒙的正確功能。

重肌無力症是自體免疫疾病，因抗體攻擊神經肌肉接點的乙醯膽鹼受體，導致訊號傳遞異常。其病因與微絲蛋白（肌動蛋白）變異無關。其他選項(A)(B)(C)皆為目前廣泛接受的疾病與相關因素配對。

PM2.5的粒徑比PM10小，能更深入肺部，甚至進入血液循環，引發全身性發炎反應，因此長期暴露下，PM2.5對心血管與呼吸系統的危害通常比PM10更嚴重。選項(A)的說法與此相反，故最不恰當。其他選項皆為PM懸浮微粒已知的健康危害。

「新型流感」泛指新出現、人群普遍易感的人類流感病毒，如2009年的H1N1（源於豬）。「禽流感」則指主要感染鳥類的流感病毒，如H5N1、H7N9。兩者不相等，新型流感不全然是禽流感。其他選項：(A)所列病毒皆為RNA病毒；(B)SARS與MERS皆屬冠狀病毒科的β冠狀病毒屬；(D)茲卡病毒與新生兒小頭症有關，皆為正確敘述。

脾臟是淋巴系統和免疫系統的一部分，主要功能是過濾血液、儲存血球和參與免疫反應，不分泌激素，故不屬於內分泌系統。其他選項中的腦下垂體、下視丘、腎上腺、松果腺、胰臟和甲狀腺皆為內分泌腺體。

賀爾蒙（內分泌激素）的定義是經由血液循環系統運輸至全身，作用於遠端目標細胞的化學信號。(A)和(D)錯誤，賀爾蒙依化學結構可分為胺類、肽類和固醇類，並非全是蛋白質或脂溶性。(B)描述的是旁泌素（paracrine），作用於鄰近細胞，而非內分泌激素。

細菌以化學物質（NH3）氧化作為能量來源，屬於「化學（chemo-）」營養。這類細菌（如硝化細菌）能利用此能量固定無機碳（如CO2）合成有機物，屬於「自營（-autotroph）」。因此，其營養方式為化學自營。其他選項的能量或碳源不符。

桑格定序法使用的雙去氧核糖核苷酸 (ddNTP) 會終止 DNA 鏈的延長。正常的去氧核糖核苷酸 (dNTP) 在核糖的 2' 位置已去氧，而 ddNTP 則是在 2' 和 3' 位置皆缺乏羥基 (-OH)，導致無法與下一個核苷酸形成磷酸二酯鍵，從而終止反應。

胺基酸的單字母代碼中，L 代表白胺酸 (Leucine)，而離胺酸 (Lysine) 的代碼為 K。選項 (A) E 代表麩胺酸 (glutamate)、(B) C 代表半胱胺酸 (cysteine)、(C) W 代表色胺酸 (tryptophan) 均正確。

生物多樣性的基礎是遺傳多樣性。其主要來源為：(1) 突變，創造新基因；(2) 基因重組，在減數分裂時產生新的等位基因組合；(3) DNA複製，此過程中的錯誤是突變的主要來源之一。選項(B)最完整地涵蓋了這些核心機制。

甲狀腺素能提高生物體的基礎代謝率，增加細胞呼吸作用產熱，以維持在寒冷環境下的體溫。蛻皮激素為節肢動物激素；升糖素主要調節血糖；副甲狀腺素主要調節血鈣，皆非應對寒冷的主要激素。

遺傳密碼的通用性，意指特定密碼子在不同物種中對應相同的胺基酸。因此，甲生物的基因理論上可被乙生物的轉譯機制正確解讀，合成對應的蛋白質，此為基因工程的基礎。選項(A)混淆演化，(B)與前提矛盾，(C)對胺基酸種類的描述不正確。

細胞膜表面的醣蛋白與醣脂質形成醣萼(glycocalyx)，其上的寡醣鏈具有高度特異性，如同細胞的「身分證」，在細胞間的辨識、免疫反應及組織形成中扮演關鍵角色。膜的流動性主要由膽固醇與磷脂質調控。

引子酶(primase)是一種RNA聚合酶，其功能是合成一小段RNA引子(RNA primer)，而非DNA引子。此RNA引子提供DNA聚合酶所需的3'-OH末端，以啟動DNA鏈的合成。其他選項皆為正確敘述。

株系選擇學說的核心是：抗原會與眾多淋巴細胞中具有互補性受體的特定細胞結合，並刺激該細胞活化、增殖（有絲分裂），形成一群功能相同的細胞株。選項(B)精確描述了此過程。選項(D)基因重組與突變是抗體多樣性的來源，是株系選擇的前提，而非學說本身。

誘導性多功能幹細胞(iPS)的產生，是將特定的調控基因（如Yamanaka factors: Oct4, Sox2, Klf4, c-Myc）轉殖入已分化的成熟細胞，使其基因表現重新編程，回復到類似胚胎幹細胞的多功能狀態。其他選項描述的是細胞核移植或細胞融合等不同技術。

Toll-like receptors (TLRs) 辨識病原體相關分子模式 (PAMPs)。病毒在複製過程中常產生雙股 RNA (dsRNA)，此為宿主細胞中罕見的分子，會被胞內的 TLR3 辨識，引發強烈的免疫反應。脂多醣 (LPS) 是細菌特有，而非病毒。醣蛋白與蛋白外殼雖也可能被辨識，但 dsRNA 是更具代表性的病毒 PAMP。

乳糖操縱子的高表達需要兩個條件：1. 乳糖存在，以誘導物形式與抑制蛋白結合，解除抑制。2. 葡萄糖缺乏，使cAMP濃度升高，cAMP與CAP結合後促進RNA聚合酶與啟動子結合。選項(B)同時滿足這兩個條件。

BRCA1與BRCA2是腫瘤抑制基因，其正常的蛋白質產物在DNA雙股斷裂的同源重組修復中扮演關鍵角色。因此，正常的基因產物會參與DNA修補機制。基因突變會大幅增加乳癌風險，而非預防。其功能與抑制病毒或阻擋致癌物無關。

家族性高膽固醇血症是因低密度脂蛋白(LDL)受體基因突變，導致細胞膜上的LDL受體功能缺陷或數量不足。這使得細胞（尤其是肝細胞）無法有效從血液中清除LDL，造成血中膽固醇濃度過高。其他選項描述的機制與此疾病無關。

Cohesin的作用是將姐妹染色單體連結在一起。在有絲分裂中期，APC/C會促使separase活化，separase會分解cohesin，使姐妹染色單體分離，細胞隨即進入後期(anaphase)。因此，cohesin的移除是進入後期的必要條件。

限制點(R point)是細胞週期的「不歸路點」。一旦細胞通過此點，即使移除外部的增殖信號，細胞仍會自主完成接下來的S、G2及M期。題目中G1和G0細胞皆已通過限制點，因此兩者都會繼續進行DNA複製。

組合式避孕藥含雌激素與黃體素，透過負回饋作用抑制下視丘與腦下垂體，進而抑制 GnRH、FSH 和 LH 的釋放，阻止排卵。其他選項(A)為殺精劑作用；(C)是抑制而非刺激子宮內膜增生；(D)為墮胎藥作用，與避孕藥機轉不同。

副交感神經系統主導「休息與消化」(rest and digest)功能。刺激副交感神經會降低心率、收縮支氣管、促進消化活動，並刺激唾液等消化液分泌。因此，(A)、(B)、(C)皆為交感神經作用，僅(D)為副交感神經作用。

葉綠素的結構核心是一個紫質環（porphyrin ring），其中心螯合了一個鎂離子(Mg)。鐵離子(Fe)則是血紅素(heme)中紫質環的中心金屬，兩者結構相似但中心金屬不同，是常見的比較考點。

不飽和磷脂質的脂肪酸尾端因雙鍵而產生彎曲，使磷脂分子無法緊密排列，增加了分子間的距離，從而提升細胞膜的流動性。相反地，飽和磷脂質會使排列更緊密，降低流動性。

紅斑性狼瘡是一種自體免疫疾病，其病理機制是免疫系統失調，產生自體抗體攻擊自身組織，與蛋白質錯誤折疊無直接關聯。囊腫纖維症、阿茲海默症及狂牛症（普利昂病）的病理機制皆涉及特定蛋白質的錯誤折疊與聚集。

一氧化氮(NO)是血管內皮產生的重要舒張因子。它會使血管壁的平滑肌細胞鬆弛，導致血管管徑擴張(vasodilation)。血管擴張會降低血流阻力，使該區域的血液流動增加。因此，(C)和(D)的收縮作用是錯誤的，(B)血流減少也是錯誤的。

脊髓屬於中樞神經系統，由外胚層特化而來的神經管發育而成。神經管的前端發育成腦，後段則發育成脊髓。內胚層形成消化道內襯，體節(中胚層)形成脊椎骨與肌肉，原腸則是消化道的前身。

題幹描述數個來自「不同樹突」的興奮性突觸後電位 (EPSP) 匯集於軸突崗，此種加總來自不同空間位置訊號的現象，稱為空間總和。時間總和 (B) 則是指單一突觸在短時間內連續傳遞訊號的疊加。

細胞內囊泡(vesicles)的運輸是由動力蛋白(motor proteins)沿著微管(microtubules)的軌道進行，而非中間絲蛋白。中間絲蛋白的主要功能是提供機械性支撐、固定胞器位置，與囊泡的動態運輸無直接關聯。

平滑內質網主要功能為脂質合成、藥物解毒及儲存鈣離子。肝細胞負責體內多種物質的代謝與解毒，因此含有大量平滑內質網以執行功能。漿細胞富含粗糙內質網以合成抗體；平滑肌細胞有特化的平滑內質網（肌漿網）儲存鈣離子，但肝細胞的解毒功能使其平滑內質網含量尤為突出。

慢性骨髓性白血病(CML)的典型特徵是費城染色體(Philadelphia chromosome)的出現，此為第9號與第22號染色體發生互相轉位(t(9;22))所致。選項(A)與急性前骨髓細胞白血病(APL)有關；(C)為唐氏症；(D)為克氏症候群。

瘦素(leptin)主要由脂肪細胞(adipose cells)分泌，用以抑制食慾，而非由胰臟細胞產生。胰臟主要分泌胰島素和升糖素。其他選項：(A)飢餓肽由胃壁細胞產生、(C)PYY由小腸細胞產生、(D)三者皆作用於下視丘，皆為正確敘述。

血液流速與總截面積成反比。雖然單一微血管管徑最小，但全身微血管的總截面積最大，因此血液流經微血管時速度最慢，以利物質交換。其他選項皆為正確敘述。

干擾素（Interferon, IFN）的主要功能就是干擾病毒複製。其中，第一型干擾素（如 IFN-α）由被病毒感染的細胞分泌，能誘導鄰近細胞進入「抗病毒狀態」，產生抑制病毒蛋白質合成與分解病毒 RNA 的酵素，直接抑制病毒複製。其他選項的細胞激素主要功能為促進發炎或活化淋巴球，間接對抗病毒。

siRNA是長度約20-25個核苷酸的雙股RNA，在RNA干擾(RNAi)途徑中，其單股會與RISC複合體結合，並透過與目標mRNA互補配對，引導RISC切割mRNA，從而抑制基因表現。(A) tRNA才有三葉草結構。(B) 核糖體由rRNA組成。(D) Dicer是負責將長雙股RNA切割成siRNA的酵素，而非siRNA本身。

基因水平轉移(HGT)指遺傳物質在不同物種間的傳遞。物種融合，如內共生理論中真核細胞吞噬原核生物形成粒線體和葉綠體，是HGT的一種極端形式，涉及大量基因轉移。因此，說HGT與物種直接融合「無關」是錯誤的。其他選項皆為HGT的正確描述。

鐮刀型性狀（異型合子）的個體對瘧疾具有較高的抵抗力，此為異型合子優勢的典型例子，而非更容易感染且症狀更嚴重。其他選項皆為正確描述：(A)同型合子突變造成血紅素聚合；(B)異型合子在低氧下也可能變形；(D)此為體染色體隱性遺傳。

核酸的消化主要發生在小腸。胰臟會分泌核酸酶（DNase 和 RNase）至小腸前段（十二指腸），將 DNA 和 RNA 分解成核苷酸。接著，小腸絨毛刷狀緣的酵素再將核苷酸分解成更小的分子吸收。胃、大腸和直腸則不分泌分解核酸的酵素。