慈濟大學 115 學年 後中醫「生物」考古題

阿斯匹靈確實是環氧酶(COX)抑制劑，可減少前列腺素生成以退燒止痛，並抑制血小板凝集以預防血栓。(A)秋水仙素抑制微管(microtubule)而非微絲。(C)溴化乙錠用於染色核酸(DNA/RNA)，不染蛋白質。(D)咖啡因提高cAMP會促進脂肪代謝，而非減緩。

人類基因是真核基因，含有內含子(intron)與外顯子(exon)。在人類細胞中，轉錄後的pre-mRNA會經剪接(splicing)移除內含子。然而，細菌是原核生物，缺乏剪接機制，因此會將內含子序列一同轉譯，導致產生的蛋白質與正常人類蛋白質不同。

維他命K主要功能是作為輔酶，活化凝血因子以利血液凝固。紅血球的生成與成熟主要與葉酸(B9)和維他命B12有關，缺乏會導致巨球性貧血。因此，將維他命K與紅血球生成配對是錯誤的。

DNA聚合酶III只能在3'端添加核苷酸，意即合成方向為5'→3'。因DNA雙股反向平行，一股（領先股）可連續合成，另一股（落後股）的模板方向則迫使聚合酶必須分段、反向合成，形成岡崎片段。此為該限制的直接後果。選項(A)方向錯誤；(C)複製在S期；(D)Uracil用於RNA引子，非DNA主鏈。

題幹描述的是「單核苷酸置換」，即點突變中的替換型。這種突變只會改變一個密碼子，可能造成錯義、無義或沈默突變，但不會改變讀碼框。移碼突變(frameshift mutation)是由核苷酸的插入或缺失所引起，會改變突變點之後的所有密碼子，因此不可能是由單純的核苷酸置換所造成。

組織蛋白乙醯化會中和其尾端離胺酸(lysine)的正電荷，減弱組織蛋白與帶負電DNA的結合力。這會使染色質結構變得鬆散，有利於轉錄因子和RNA聚合酶結合，從而促進基因轉錄。選項(A)描述的是去乙醯化的效果。

逆流交換指水流與血流方向相反，這使得在整個氣體交換表面上，水中的氧分壓始終高於血液，從而維持了氧氣由水擴散至血液的濃度梯度，大幅提高氣體交換效率。同向流動(A)很快會達到平衡而失效。

跳躍傳導發生於有髓鞘神經元。髓鞘作為絕緣體，使動作電位僅能在沒有髓鞘的郎氏結(node of Ranvier)上產生。因此，電訊號在郎氏結之間以跳躍方式傳遞，大幅增加傳導速度。其他選項皆不正確。

交感神經「戰或逃」反應旨在提升身體應對緊急狀況的能力。因此會擴張呼吸道以增加攝氧量，並提高心率以加速血液循環，將氧氣與葡萄糖送至肌肉。選項(A)、(B)、(C)皆為副交感神經「休息與消化」的功能。

PIP2是細胞膜上的磷脂，為磷脂酶C (PLC) 的受質。PLC將PIP2水解成第二傳訊者DAG和IP3，因此PIP2本身是前驅物，而非第二傳訊者。cAMP、DAG、IP3皆為典型的第二傳訊者。

網狀系統（reticular formation）位於腦幹及中腦（戊），其上行活化系統（RAS）接收感覺訊息後，投射至大腦皮質，以維持清醒與警覺狀態（b）。其他選項位置或功能錯誤，例如記憶轉換主要由海馬迴負責。

邊緣系統（Limbic system）主要負責情緒、記憶與動機。它與下視丘（乙）密切合作，下視丘是連結神經系統與內分泌系統的樞紐，共同調控情緒反應與內分泌功能（c）。選項(a)記憶轉換主要由邊緣系統中的海馬迴負責，非下視丘。小腦（甲）與基底核（丙）主要與運動控制有關。

此敘述錯誤。飢餓激素(ghrelin)主要由胃壁(stomach wall)在空腹時分泌，而非腸壁。它作用於下視丘，引發飢餓感。其他選項皆正確：(A)食慾中樞在腦部；(C)PYY由小腸分泌以抑制食慾；(D)瘦素由脂肪組織分泌以抑制食慾。

未治療的糖尿病患者因胰島素功能不足，細胞無法利用葡萄糖，身體轉而大量分解脂肪作為能量來源。肝臟將過多的脂肪酸代謝為酮體，導致血液中酮體濃度升高，引發酮酸症。其他選項為併發症或風險因子，非直接原因。

減數分裂 I 的關鍵是同源染色體分離，使細胞的染色體套數減半，從二倍體變為單倍體 (n)。然而，姊妹染色單體在此階段並未分離，因此每條染色體仍由兩條染色單體組成。此狀態將持續到減數分裂 II 的後期才會改變。

此現象為「基因多效性」(pleiotropy)，指單一基因突變影響多種看似無關的表型性狀。題幹描述單一基因突變導致心血管、骨骼、眼睛等多重系統異常，完全符合此定義。其他選項如上位作用(epistasis)是基因間交互作用，多基因遺傳(polygenic)是多個基因影響單一性狀，皆不符。

此為典型的大腸桿菌乳糖操縱組正向調控。葡萄糖濃度下降會導致細胞內 cAMP 濃度上升，cAMP 與 CAP (或稱 CRP) 結合形成活化蛋白複合體，此複合體能結合到啟動子上游，大幅增強 RNA 聚合酶與啟動子的結合效率，進而顯著提升轉錄量。

差異性基因表現主要由細胞特有的轉錄因子組合調控。紅血球前驅細胞擁有能辨識並啟動血紅素基因的專一性轉錄因子，而神經或肌肉細胞則缺乏。其他選項(A)基因刪除、(C)替代剪接、(D)遺傳密碼變異，皆非造成此現象的主要或正確機制。

端粒的主要功能是作為緩衝區，在DNA複製過程中，因末端RNA引子移除而造成的序列縮短會發生在端粒上，從而保護內部重要的基因序列。選項(A)端粒非啟動子。(C)端粒酶在多數體細胞中活性很低或無。(D)T-loop結構是為了保護染色體末端，避免被誤認為DNA斷裂而啟動修復。

側線系統是機械受器，非(A)化學受器。毛細胞向動毛彎曲會去極化，增加神經衝動頻率，故(B)錯誤。側線系統也分布於頭部，故(D)錯誤。(C)正確描述水流移動頂蓋，進而使毛細胞的纖毛彎曲產生訊號的機制。

甲狀腺素濃度升高會抑制下視丘與腦下腺的分泌，進而減少甲狀腺素的產生，使濃度回到正常範圍。此種反應與初始刺激相反，屬於負回饋調節，而非正回饋。其他選項(A)、(B)、(C)皆為正確的生理回饋機制描述。

外顯子重組是一種演化機制，透過DNA重組（如減數分裂時的不對等互換）將不同基因的外顯子重新排列，從而產生新的基因。此過程發生在DNA層次，改變了基因組的序列。mRNA剪接(A)雖然也組合外顯子，但僅改變單一轉錄本，不影響DNA本身。

RNA病毒主要使用自身的RNA聚合酶進行基因組複製，此酶普遍缺乏3'→5'外切酶的校對(proofreading)功能，導致複製過程中核苷酸錯誤摻入的機率極高，此為其遺傳變異的主要來源。其他選項描述的機制並非造成遺傳變異的主要原因。

放屁蟲將過氧化氫和對苯二酚儲存在儲存囊，受威脅時將其泵入反應室，與過氧化氫酶和過氧化物酶（催化劑）混合，引發劇烈放熱反應。選項(C)最精確描述了此過程。(A)忽略了催化劑。(B)反應為放熱而非吸熱。(D)噴射力量來自反應產生的大量氣體（水蒸氣和氧氣）而非液態水。

此選項最精確地描述了兩者的核心功能。效應B細胞（漿細胞）主要負責產生並分泌抗體，以中和體液中的病原體（體液免疫）。細胞毒性T細胞則直接辨識並殺死已被感染的宿主細胞（細胞介導免疫）。其他選項的描述均不正確。

此實驗設計旨在驗證「好基因假說」，即雄性特定特徵（長鳴叫聲）是否反映其優良基因。實驗透過控制母方基因（同一隻雌蛙）與環境變因，專注比較不同父方（長/短鳴叫聲）基因對後代存活率的影響，而非觀察環境變因的作用。因此，(A)的敘述錯誤。

泥炭苔釋放氫離子造成酸性環境，加上缺氧條件，會「抑制」而非「促進」微生物的分解作用。這導致有機物分解緩慢、養分循環變慢，進而形成泥炭堆積，這也是泥炭地成為巨大碳匯的原因。

選項(C)正確描述了花朵與傳粉者間的共演化關係，例如鳥媒花多為紅色，蜂媒花常有紫外光圖案。選項(A)(B)(D)皆使用「皆」字，過於絕對。並非所有被子植物都靠動物傳粉(A)、產生多汁果實(B)，或以花蜜為報酬(D)。

選項(C)正確描述絨毛膜的功能。在爬行類與鳥類的羊膜卵中，絨毛膜緊貼在多孔的蛋殼下方，與富含血管的尿囊共同形成氣體交換介面。(A)部分兩生類可將卵產於潮濕陸地。(B)羊膜在內層，絨毛膜在外層。(D)胎盤哺乳類胚外膜功能已特化，與卵生動物不完全相同。

過量施肥使土壤溶液溶質濃度升高，溶質勢下降（更負），導致土壤總水勢低於根部細胞。水份因滲透作用從根細胞流向土壤，造成細胞失水、原生質體萎縮，與細胞壁分離，此即質壁分離，最終導致植物萎蔫。

豬籠草的捕蟲袋是由葉子特化而來，而非莖部。其葉柄扁平如葉，葉的中肋則延伸成卷鬚，末端膨大形成捕蟲袋。選項(B)、(C)、(D)分別正確描述了附生植物、寄生植物與菌異營植物的營養獲取方式。

發酵的主要目的是在無氧環境下，將糖解作用產生的NADH氧化回NAD⁺。這使得NAD⁺得以再生，讓糖解作用能持續進行，以少量但快速地產生ATP。發酵產生的ATP遠少於有氧呼吸，且不產生氧氣，乳酸也無法直接進入檸檬酸循環。

C4和CAM路徑的核心優勢是在高溫乾旱環境下，透過空間或時間上的區隔來濃縮CO2，有效抑制光呼吸。然而，這個CO2濃縮機制（如C4將丙酮酸轉回PEP）需要額外消耗ATP，這就是其代謝上的代價或折衷。其他選項對水分散失或光呼吸的描述有誤。

哈氏網 (Hartig net) 是外生菌根 (ectomycorrhizas) 的典型特徵，其菌絲會侵入植物根部皮層細胞之間，形成網狀結構以利物質交換。叢枝菌根 (arbuscular mycorrhizae) 則是侵入細胞內形成叢枝狀體，結構不同。

極化活動區(ZPA)分泌的 sonic hedgehog (Shh) 決定肢芽的「前後軸」(anterior-posterior axis)，也就是指頭的排列順序（如拇指到小指），而非決定肢芽發育成「前肢或後肢」。前肢或後肢的身分是由 Tbx5 或 Tbx4 轉錄因子決定的。

演化順序為：無頷綱的對稱鰭(2) → 有頷下綱的下顎(3) → 硬骨魚的魚鰾(4) → 爬蟲類祖先的羊膜卵(1) → 鳥類與哺乳類的四腔心臟(5)。對稱鰭在部分無頷總綱生物即出現，早於下顎的演化。魚鰾為硬骨魚特徵，羊膜卵為羊膜動物（爬蟲、鳥、哺乳）特徵，四腔心臟則更晚獨立演化出來。

植物蒸散作用主要由「凝聚力-張力假說」解釋。水分子間的凝聚力(2)與水分子和木質部管壁纖維素的附著力(1)共同維持水柱。水分從葉片蒸發(3)產生負壓（張力），拉動水柱經由木質部導管(5)向上移動。此過程為物理性的被動運輸，不涉及木質部細胞的主動運輸(4)。

硝化作用(nitrification)定義為硝化細菌將銨(NH4+)氧化成亞硝酸鹽(NO2¯)，再氧化成硝酸鹽(NO3¯)的過程。選項(A)是固氮作用，(B)是氨化作用(分解作用)，(D)是同化作用，皆非硝化細菌的主要功能。

鈉鉀幫浦每次消耗一個ATP，將3個鈉離子(Na⁺)泵出細胞，同時將2個鉀離子(K⁺)泵入細胞。這種3:2的不等量電荷交換，導致細胞內淨流失一個正電荷，直接對膜電位產生貢獻，使膜內更負，故稱為產電幫浦。選項(A)錯誤在於等量。(B)是運輸離子非離子化原子。(D)描述的是次級主動運輸，非鈉鉀幫浦的機制。

磷酸果糖激酶(PFK)是糖解作用的關鍵調控點。高濃度ATP和檸檬酸皆為其異位抑制劑。高ATP代表細胞能量充足，而高檸檬酸代表下游克氏循環已飽和，兩者皆會回饋抑制糖解作用。反之，高濃度的AMP是PFK的活化劑。

C4植物將初步固碳（PEP羧化酶作用於葉肉細胞）與卡爾文循環（Rubisco作用於維管束鞘細胞）發生在不同細胞，是空間上的分隔。CAM植物則在夜晚進行初步固碳，白天進行卡爾文循環，兩者發生在同一細胞但不同時間，是時間上的分隔。此為兩者最根本的策略差異。

保衛細胞主動運輸吸收K+，使細胞內溶質濃度上升，水勢下降。周圍的水分因滲透作用進入保衛細胞，使其膨壓增加而變形，最終導致氣孔開啟。選項(A)水勢變化方向錯誤，(B)與(C)則與此生理機制無關。

根據邏輯生長模型公式 dN/dt = rN((K-N)/K)，當族群大小(N)接近環境承載量(K)時，(K-N)趨近於0，導致整個族群生長速率(dN/dt)減慢並最終降至零。指數增長發生在N遠小於K時。

此為標記-再捕捉法。假設族群中被標記的比例不變，則（第二次捕捉到的標記數 / 第二次捕捉總數）應等於（第一次標記總數 / 族群總數）。代入數值：(10 / 20) = (50 / N)，計算可得族群總數 N = 100。

此選項正確描述兩類植物的特徵。單子葉植物根系為鬚根系，莖內維管束散生；真雙子葉植物根系為軸根系，莖內維管束呈環狀排列。其他選項皆將兩者的特徵對調：(B)葉脈、(C)花瓣數、(D)實例均錯誤。

K選擇物種適應資源有限的穩定環境，競爭激烈，故演化出體型大、壽命長、親代投資高等特徵。r選擇物種則相反。選項(B)繁殖率應較低；(C)生殖年齡較晚；(D)競爭力較強且親代投資高，故(B)(C)(D)皆錯誤。

雙重受精中，胚由卵(X)與精子(X或Y)結合，形成XX或XY。胚乳由兩個極核(XX)與另一個精子結合，形成XXX或XXY。因此，若胚為XX(雌)，胚乳為XXX；若胚為XY(雄)，胚乳為XXY。此組合與(A)選項相符。

題幹描述雌性昆蟲根據雄性的特定模式與顏色（求偶訊號）來選擇交配對象，這屬於求偶儀式的一部分。這種因物種間求偶行為不同而造成的生殖隔離，正是行為隔離的典型例子。其他選項如棲地、時間或機械隔離皆不符合此情境。

團藻(Volvox)為一種群體(colonial)生物，由數千個細胞組成球體，並已出現細胞分化，有專司運動的體細胞與專司生殖的生殖細胞。這種細胞間的合作與分工，被視為是單細胞生物演化至多細胞生物的中間階段。其他選項皆為典型的單細胞生物。

此敘述錯誤。光反應發生在類囊體膜上，利用光能將水分解並產生 ATP 與 NADPH；而卡爾文循環則在葉綠體基質中，利用光反應的產物來固定二氧化碳合成醣類。選項(A)將兩者的反應地點說反了。