慈濟大學 111 學年 後中醫「生物」考古題

框移突變(frameshift mutation)是指基因片段的插入或缺失，其鹼基數目不是3的倍數，導致後續的讀碼框完全改變。選項(A)、(B)、(C)的鹼基數4、17、7都不是3的倍數，會造成框移。選項(D)多了18個鹼基，為3的倍數(3x6)，只會多插入6個胺基酸，不會改變後續的讀碼框。

細胞外的訊號分子（一級傳訊者）與受體結合後，會活化細胞內的酵素，進而催化產生大量的小分子或離子，稱為二級傳訊者（如cAMP、Ca2+）。此過程能迅速放大訊號，並引發下游的連鎖反應。三級或四級傳訊者並非標準的生物學術語。

乙烯是一種氣體植物激素，其主要生理功能之一就是促進老化（senescence）與離層（abscission layer）的形成，進而導致葉片脫落。煤氣中含有乙烯，因此造成街燈周圍的樹木提早落葉。其他選項並非調控此生理過程的植物激素。

海綿屬於海綿動物門(Porifera)，是多細胞動物中最原始的類群，其身體結構僅停留在細胞層次，缺乏真正的組織與器官。其他選項如水母(刺絲胞動物門)、海膽(棘皮動物門)和玉蛀蟲(半索動物門)皆具有組織，甚至複雜的器官系統。

細胞週期的推進由週期素(cyclin)與週期素依賴激酶(CDK)複合物的活性所調控。CDK的濃度相對穩定，而cyclin的濃度會週期性地合成與降解，其濃度的升降是驅動細胞週期前進的主要機制。肌動蛋白與肌凝蛋白是細胞分裂的執行蛋白，非調控蛋白。

粒線體為具有雙層膜的胞器，包含外膜與內膜。內質網與高基氏體皆為單層膜胞器。細胞膜雖為膜狀構造，但其為單層磷脂雙分子層，且通常不被歸類為胞器。

神經傳遞物質由突觸前神經元合成。小分子傳遞物質在軸突末梢合成，神經肽則在細胞本體合成後運至末梢，兩者皆屬突觸前神經元。突觸小泡負責儲存與釋放，非合成；突觸間隙與突觸後神經元則不參與合成。

鳥類演化出排泄尿酸是為了適應飛行生活。尿酸溶解度極低，能以半固態的糊狀物排出，因此僅需極少量的水，有助於減輕體重以利飛行。相較於尿素，合成尿酸的能量成本更高，但毒性最低，故(B)(D)錯誤；其難溶於水，故(A)錯誤。

胚孔是原腸胚形成(gastrulation)階段的標誌性結構，由細胞內陷形成原腸(archenteron)時所產生的開口。在囊胚期尚未形成，而神經管與體腔的形成則是在原腸胚形成之後的階段，因此胚孔在原腸胚形成時變得最為明顯。

蓖麻種子發芽時，儲藏的脂質在油質體中分解，接著在乙醛小體中經乙醛酸循環轉化，部分產物再進入粒線體參與克氏循環以生成糖新生所需的前驅物與能量。此過程為異營作用，葉綠體主要功能為光合作用，在此階段尚未活化，因此最無相關。

光呼吸作用是 RuBisCO 將 O2 加到 RuBP 上，產生一分子 3-磷酸甘油酸(3-PGA)和一分子 2-磷酸乙醇酸。相較於正常固定 CO2 產生兩分子 3-PGA，此過程使 3-PGA 的淨合成量減半，直接抑制了進入卡爾文循環的碳流，從而降低光合作用效率。消耗 ATP 和 NADPH 是後續補救的代價，但根本原因是 3-PGA 合成受抑制。

查格夫法則指出，DNA中腺嘌呤(A)的量等於胸腺嘧啶(T)，鳥嘌呤(G)的量等於胞嘧啶(C)。因此，嘌呤總量(A+G)必然等於嘧啶總量(T+C)。(A)(B)與物種內含量固定、物種間含量不同的規則相反。(C)配對規則錯誤。

異染色質(heterochromatin)是染色質高度凝集、緊密纏繞的區域，通常基因表現不活躍。相反地，真染色質(euchromatin)是結構較疏鬆的區域，有利於轉錄因子結合，是基因活躍表現的位置。選項(A)正確描述了兩者的結構差異。其他選項則顛倒了甲基化程度與轉錄活性的對應關係。

病毒是由核酸(DNA或RNA)和蛋白質外殼(衣殼)組成。類病毒是更簡單的病原體，僅由一小段環狀單股RNA構成，沒有蛋白質外殼。因此，有無蛋白衣是兩者的主要結構差異。其他選項皆錯誤：抗生素對兩者均無效；類病毒比病毒小；類病毒是RNA而非DNA。

在有氧呼吸中，氧氣的角色是作為電子傳遞鏈的最終電子接受者。它會接收來自電子傳遞鏈的電子，並與氫離子結合形成水。醣解作用為厭氧反應；三羧酸循環雖需氧氣存在以利後續反應，但本身不直接消耗氧；氧化磷酸化則是利用電子傳遞產生的質子梯度來合成ATP，氧氣是此過程的前提，而非直接參與ATP合成反應。

自交不親合是植物避免自花授粉的機制，辨識與排斥作用發生在花粉粒（雄性）與雌蕊（雌性）接觸時。此過程主要在雌蕊的柱頭表面或花柱內部進行，阻止自體花粉萌發或花粉管生長，而非在雄蕊或受精當下。選項(A)描述的是種間不親合。

此選項正確描述了植物與動物細胞質分裂的關鍵差異。植物因具細胞壁，在末期由高基氏體囊泡於中央形成細胞板，向外延伸分隔細胞。動物細胞則由微絲構成的收縮環向內收縮，形成分裂溝將細胞一分為二。

類囊體膜的主要功能之一是分隔類囊體腔與基質，以建立質子濃度梯度（質子驅動力）。若膜破損穿孔，質子會洩漏回基質，無法累積在腔內，導致質子驅動力消失，ATP 合成酶便無法利用此梯度合成 ATP。其他選項如光吸收、水分解和電子傳遞鏈的組件本身功能尚在，但整個系統因無法生成 ATP 而受影響。

植物缺水時，根部與葉片會合成離層酸(ABA)，ABA是主要的逆境賀爾蒙。ABA會迅速作用於保衛細胞，促使鉀離子流出，導致保衛細胞失水、氣孔關閉，這是最快速減少水分蒸散的方式。其他選項如促進根生長(A)或落葉(D)是較慢的反應。

殺真菌劑會殺死與植物根部共生的菌根菌。菌根菌能大幅增加根部吸收礦物質的表面積，特別是磷。當菌根菌被殺死後，植物吸收礦物質的效率會顯著下降，導致營養缺乏。根瘤菌是細菌，非殺真菌劑主要目標。

紫茉莉的葉片斑駁性狀由葉綠體內的基因決定。在有性生殖中，合子的細胞質主要來自卵細胞，因此葉綠體是經由母方遺傳給子代，此現象稱為母系遺傳或細胞質遺傳，與父系、數量或性聯遺傳無關。

真菌的多孔隔膜允許細胞質在菌絲隔間流動，功能為溝通與物質運輸。動物細胞的縫隙連接(gap junction)與植物細胞的原生質絲(plasmodesmata)皆為相鄰細胞間的通道，允許細胞質或小分子相通，功能最為相似。

根毛細胞的質子泵消耗ATP將H+打出細胞外，建立跨膜的電化學梯度。此梯度（膜電位和pH梯度）可驅動土壤中的陽離子（如K+）進入細胞，並與陰離子（如NO3-）進行協同運輸，因此其主要功能是幫助吸收礦物元素。

此為壓力流假說(pressure-flow hypothesis)。糖在供源(source)主動運輸裝載入篩管，使水勢下降，水由木質部滲透進入，產生正壓。糖在積貯(sink)卸載，使水勢上升，水滲出篩管，壓力下降。此壓力梯度驅動韌皮部汁液的運輸。選項(C)和(D)是木質部運輸的動力。

植物登陸的演化順序為：首先出現角質層以防水分散失（苔蘚植物），接著演化出維管束組織以利運輸與支持（蕨類），然後出現種子以保護胚胎（裸子植物），最後才演化出花朵以利繁殖（被子植物）。此順序符合選項(C)。

蒸散作用的拉力源自於葉肉細胞表面水分蒸發後，在細胞壁微纖維間形成的彎曲液面。此液面因表面張力產生負壓（張力），將木質部的水分拉出。此拉力再藉由水分子的內聚力與附著力傳遞至根部。其他選項(A)根壓是推力非拉力、(B)氣孔開閉是調節而非產生拉力、(C)附著力是維持水柱而非產生拉力。

選項(A)正確描述了島嶼上的適應輻射(adaptive radiation)，物種因地理隔離與競爭壓力，演化出能利用不同生態棲位的物種。選項(B)錯誤，孤立島嶼的特有種比例通常更高。選項(C)錯誤，溫度和雨量是影響多樣性的重要因子。選項(D)錯誤，平衡是動態的，物種組成仍會變動。

黃化是植物在黑暗中的正常發育過程，特徵是莖部快速伸長、葉片未展開且缺乏葉綠素，目的是在耗盡儲存能量前讓頂芽出土見光。此現象並非病毒感染(A)、根部推動(C)或製造特殊葉綠素行光合作用(D)。(B)最精確描述了黃化的適應性意義。

根據內共生假說，粒線體的形成早於葉綠體。原始真核細胞先吞噬好氧的異營原核生物，演化成粒線體，這使得細胞能進行有氧呼吸。之後，部分已具備粒線體的真核細胞再吞噬能行光合作用的原核生物（如藍綠菌），演化成葉綠體，成為植物與藻類的祖先。

資源分配是指物種演化出利用資源的差異，以減少競爭，從而能在同一地區共存。選項(B)精確描述了此概念，即透過生態棲位的分化來達成共存。(A)是競爭排斥原則。(C)物種在不同區域不構成直接競爭，與資源分配情境不符。(D)描述巔峰群落的飽和狀態，非資源分配機制。

此為趨同演化的典型例子。加州、南非和澳洲等地中海型氣候區地理位置遙遠，植物不具近期共同祖先，但在相似的環境（炎熱、乾燥、火災）選擇壓力下，獨立演化出相似的適應性狀。其他選項的共同祖先或人為遷移假說較不合理。

真菌與細菌在自然界中常是資源競爭者。真菌分泌抗生素能抑制或殺死周遭的細菌，從而減少對食物和生存空間的競爭，獲得演化上的優勢。其他選項中，共生與抑制作用矛盾；防禦雖有可能，但競爭是更主要、更根本的驅動力；此機制並非捕食。

(A) 生理時鐘具有「溫度補償（temperature compensation）」的特性，在正常的生理溫度範圍內，其週期長度幾乎不受溫度變化的影響，因此溫度對生理時鐘的影響並不顯著。(B) 生理時鐘（晝夜節律）的週期大約為 24 小時（通常介於 21 至 27 小時之間），在缺乏外部環境提示（如恆定光照或黑暗）下，並非精確的整整 24 小時。(C) 植物主要利用光敏素（phytochrome）吸收紅光與遠紅光，以及隱花色素（cryptochrome）吸收藍光，藉由感知光波長與光照時間的變化來重設與調控生理時鐘，敘述正確。(D) 植物的開花光週期（photoperiod）是根據「日照時間的長短」（實際上是連續黑暗期的長度）來分類，而非日曬的強弱程度；通常分為長日照植物、短日照植物與日照中性植物三大類。

水生生態系中，陽光穿透深度有限，且氮、磷等營養物質常是限制因子，故光與營養物質是初級生產量的主要控制因素。GPP是生產者轉換的總能量，非陽光總和(A)。NPP是GPP扣除生產者自身呼吸消耗(Ra)，非異營者消耗(B)。陸生生態系主要由溫度和水分決定生產量(D)。

光受體細胞在黑暗中處於去極化狀態，持續釋放神經傳導物質。光照會引發一系列反應，導致細胞膜過極化，進而減少神經傳導物質的釋放。(A)視桿細胞對光更敏感；(B)視錐細胞有三種；(C)視桿細胞不參與辨色。

題幹描述「父母正常但幾乎只在男孩發病」，符合X染色體隱性遺傳特徵。女性患者(X^d X^d)需從帶因母親及患病父親(X^d Y)遺傳。因男性患者在兒童期夭折，無法將致病基因傳給女兒，故女性極罕見發病。

入球小動脈的近腎小球器(JGA)可偵測血壓。當血壓下降時，JGA會分泌腎素，啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(RAAS)以提升血壓。(A)應為滲透壓上升才刺激ADH分泌。(C)(D)血管收縮素II和醛固酮皆會使血壓上升，而非降低。

此為脊索動物演化史的關鍵事件排序。順序為：頭部(v)出現於早期有頭動物→顎(ii)出現於有頷類→肉鰭(i)為四足動物祖先的特徵→肉鰭演化為有指頭的四肢(iii)登陸→羊膜卵(iv)的出現使動物能完全在陸地繁殖。故正確順序為 v → ii → i → iii → iv。

西方墨點法是利用抗體專一性結合目標蛋白質，來偵測樣本中特定蛋白質的表現量。反轉錄酶-PCR (A) 和原位雜交 (B) 是偵測 RNA 表現量。南方墨點法 (C) 則是偵測 DNA 序列。

DNA聚合酶III是細菌DNA複製的主要合成酶，負責合成前導股與延遲股。它同時具有3'→5'外切酶活性，能進行校對(proofreading)，移除錯配的核苷酸。(A)解旋酶是解開雙股DNA，而非分開複製好的DNA。(C)岡崎片段由DNA聚合酶III合成。(D)引子酶合成的是RNA引子，而非DNA引子。

夜光藻是渦鞭毛藻，屬於囊泡蟲界 (Alveolata)。瘧原蟲是頂複器門生物，也屬於囊泡蟲界。矽藻屬於不等鞭毛類 (Stramenopila)，與囊泡蟲界同在 SAR 分支但關係較遠。小球藻和衣藻是綠藻，屬於古色素體生物，親緣關係最遠。因此夜光藻與瘧原蟲關係最緊密。

植物生長素(auxin)會被光照抑制或分解，因此在夜晚濃度較高，更能促進莖的細胞延長，導致植株在夜晚的抽高速度比白天快。選項(B)和(C)將C4植物(玉米)的生理特性與CAM植物混淆，其固碳作用與卡爾文循環皆在白天進行，只是在不同細胞。

三重反應是植物幼苗應對機械壓力的生長模式，包含莖的伸長減緩、增粗及水平生長。此反應由乙烯所誘導，幫助幼苗繞過土壤中的障礙物。其他激素如生長素、吉貝素主要促進伸長，與此反應的特徵相反。

COVID-19是RNA病毒，其檢測方法為RT-qPCR。步驟2是將病毒RNA反轉錄成cDNA，此過程需要「反轉錄酶」(reverse transcriptase)，而非題目所述的DNA聚合酶。使用錯誤的酶會導致無法合成cDNA，後續qPCR自然測不到訊號，造成偽陰性結果。

亨廷頓舞蹈症為體染色體顯性遺傳疾病，患者只要帶有一個致病基因即會發病。其餘選項(B)地中海型貧血、(C)鐮狀細胞貧血症與(D)囊狀纖維化皆為體染色體隱性遺傳疾病，需同時帶有兩個致病基因才會發病。

雙孔亞綱(Diapsida)的特徵是頭骨兩側各具兩個顳顬孔，現存的爬蟲動物（如蜥蜴、蛇、鱷魚）和鳥類皆屬此類。兩棲動物為無孔亞綱(Anapsida)，哺乳動物（如老鼠）為單孔亞綱(Synapsida)，魚類則不適用此分類法或視為無孔。

7-甲基-G帽位於mRNA的5'端，功能為保護mRNA免於被核酸外切酶降解、幫助mRNA從細胞核輸出至細胞質，並作為核糖體辨識位點以起始轉譯。(A)錯誤，帽子在5'端，非外顯子末端(3'端)。(B)錯誤，帽子與轉譯有關，非DNA複製。(C)帽子主要防止核酸外切酶(exonuclease)而非內切酶(endonuclease)。(D)為其主要功能之一，敘述正確。

Shine-Dalgarno序列是原核生物mRNA上的核糖體結合位點，而Kozak序列則幫助真核生物核糖體辨識起始密碼子。兩者皆為確保轉譯作用(translation)能正確起始的關鍵序列，與複製或轉錄無關。

所有切除式修復（鹼基、核苷酸、錯配修復）的共同最後步驟，都是在DNA聚合酶填補缺口後，由DNA連接酶（ligase）將新合成的片段與原有股的磷酸二酯鍵連接起來。醣化酶僅用於鹼基切除修復，外切酶非所有系統皆需，反轉錄酶則與此無關。

DNA聚合酶的5'→3'核酸外切酶活性主要用於移除岡崎片段前端的RNA引子，而非校正錯誤配對的鹼基。高保真度主要依賴(B)3'→5'的校對活性、(D)鹼基互補配對的熱力學穩定性，以及(A)複製後的DNA修復系統。因此，5'→3'核酸外切酶活性對保真度的貢獻最小。