中國醫藥大學 105 學年 後中醫「生物」考古題

根據擬南芥花器發育的「ABC模型」，正常花朵的四輪構造由三類基因決定：A類基因單獨表現形成第一輪的花萼；A與B類基因共同表現形成第二輪的花瓣；B與C類基因共同表現形成第三輪的雄蕊；C類基因單獨表現形成第四輪的雌蕊。

當B類基因發生缺失突變時，若該突變為隱性（recessive）且植株處於異型合子（heterozygote）狀態（即僅其中一個等位基因發生突變），另一股正常的野生型等位基因仍能提供足夠的B類基因產物。在此情況下，花朵的發育將不受影響，表現型與正常野生型無異，依然能發育出由外而內依序為花萼、花瓣、雄蕊、雌蕊的完整四輪結構。圖(B)呈現的即為正常發育的花朵構造，符合此遺傳條件下的表現型。

其餘選項中，圖(A)為同型合子B基因完全缺失的典型突變型（花萼-花萼-雌蕊-雌蕊）；圖(C)與圖(D)則分別對應C基因與A基因異常的表現型；圖(E)為發育未完全的異常結構，皆不符合本題設定的結果。

G蛋白偶聯受體(GPCR)是一條具有7次跨膜結構的單一多肽鏈，其胞外區域負責與訊息分子結合，胞內區域則負責活化G蛋白，因此(A)與(B)敘述正確。選項(C)敘述有誤，因為由α、β和γ三個不同次單位組成的異三聚體蛋白是「G蛋白」本身，而非G蛋白偶聯受體。當訊息分子結合於GPCR後，會引發受體構形改變，進而誘導G蛋白的α次單位釋放GDP並與GTP結合而活化，故(D)敘述正確。選項(E)敘述有誤，活化的腺苷酸環化酶(adenylyl cyclase)是催化細胞質中的「ATP」(三磷酸腺苷)轉變為環腺苷酸(cAMP)與焦磷酸，而非由AMP轉變而來。本題要求選出有誤的敘述，故(C)與(E)為應選選項。

環式光合磷酸化只涉及光系統I (PSI)，其激發的電子會回到P700，此過程不涉及PSII。PSII主要參與非環式光合磷酸化，並進行水的光解作用。因此(B)敘述錯誤。

免疫機制的核心功能是識別並排除抗原性異物，以維持個體穩定。選項(C)為最廣泛且精確的定義，而(A)、(B)、(D)、(E)皆為此核心功能下的特定應用，描述不夠全面。

卡爾文循環的反應場所為葉綠體的「基質」(stroma)，而非「受質」(substrate)，受質是指酵素作用的反應物；此外，整個循環是利用光反應所產生的 ATP 與 NADPH 作為能量與還原力來源，進而合成醣類，而非利用葡萄糖作為能量來源，因此選項(C)與(E)的敘述有誤。其他選項敘述皆正確：卡爾文循環與克氏循環皆為循環式的代謝途徑，起始物在循環末端會再生；卡爾文循環即為光合作用中的碳反應；其過程可分為碳固定、還原與糖生成、以及二磷酸核酮糖(RuBP)再生三個階段。

人類基因組中，編碼區(coding region)僅佔約1-2%，絕大部分為非編碼區。因此，大多數的單核苷酸多型性(SNP)是發生在非編碼區，而非編碼區。其他選項皆為關於SNP的正確敘述。

RNA干擾(RNAi)是一種基因靜默的調控機制，而非DNA序列上的變異。其他選項(A)至(D)皆為DNA序列上的多型性，可用於辨識個體或連鎖分析，因此被視為基因標記。

基因密度與生物複雜度及非編碼DNA比例成反比。人類基因組龐大且非編碼區多，密度最低；水稻次之。酵母菌為簡單真核生物，密度較高。原核的大腸桿菌基因組最緊湊，密度最高。故順序為④③②①。

生物多樣性涵蓋三個主要階層：基因多樣性(⑤)、物種多樣性(④)及生態系多樣性(①)。群聚與族群系多樣性並非標準分類。

伊維菌素為抗寄生蟲藥物，主要對抗線蟲（如蟠尾絲蟲）與節肢動物。瘧疾是由原生動物瘧原蟲引起，伊維菌素雖可殺死作為病媒的蚊子，但對瘧原蟲本身並無直接的高殺滅活性。

人類的視覺為三色視覺(trichromatic vision)，具有三種功能性的錐細胞，分別對短波長(藍)、中波長(綠)和長波長(紅)的光線最敏感。大腦整合這三種訊號來感知顏色。

根據查加夫法則，DNA雙股螺旋中A=T，G=C。若A=32.8%，則T也為32.8%，兩者總和為65.6%。剩下的G+C=100%-65.6%=34.4%。因此G的含量為34.4%的一半，即17.2%。

確定基因位於染色體上，是摩根(Morgan)利用果蠅進行性聯遺傳實驗的貢獻。費爾根(Feulgen)則是發明了能專一性染上DNA的染劑，進而證明DNA位於染色體上，但並非透過性聯遺傳。

農桿菌感染法是將外源基因轉殖入「植物」細胞的常用方法，其利用Ti質體上的T-DNA片段感染並整合至植物基因組。其他選項皆為將外源基因轉殖入「動物」細胞或胚胎的技術。

單核細胞是巨噬細胞的前驅細胞，它在血液中循環，進入組織後會分化成巨噬細胞。B細胞和T細胞是淋巴球，嗜酸性球是顆粒球，紅血球負責攜氧，皆非巨噬細胞的先驅。

劇烈運動初期，身體需要快速產生能量，主要依賴無氧糖解作用，將葡萄糖分解為丙酮酸再轉為乳酸，迅速生成ATP。有氧代謝（B、D）啟動較慢，無法立即供應高強度運動所需。脂肪酸無無氧代謝途徑（E）。

海洋酸化肇因於大氣中二氧化碳溶入海水，使海水 pH 值下降及碳酸根離子濃度降低，進而影響海洋生物的生理與發育。

(A) 二枚貝的外殼主要由碳酸鈣構成，海洋酸化會降低海水中碳酸鈣的飽和度，導致其外殼溶解或剝蝕。 (B) 研究指出，部分頭足類動物（如烏賊）在二氧化碳濃度升高的環境下，會啟動過度補償的鈣化機制，導致其背板（cuttlebone）重量增加。 (C) 硬骨魚仔魚的耳石（otolith）主要由碳酸鈣組成。實驗觀察發現，在海洋酸化的環境下，硬骨魚仔魚的耳石體積反而會變大（生長加速），而非變小，故此敘述錯誤。 (D) 海洋酸化會干擾硬骨魚仔魚的神經傳導物質（如 GABA 受體）功能，導致其行為異常，包括泳動行為模式的偏傾現象（lateralization）發生改變。 (E) 海膽胚胎發育過程中需要形成碳酸鈣骨架，海洋酸化會嚴重干擾其鈣化作用，導致胚胎發育缺陷或延遲。

細菌感染造成的化膿是細胞壞死(necrosis)的結果，為細胞受損後破裂並引發發炎反應。細胞凋亡(apoptosis)則是程序性的細胞死亡，通常不引起發炎。其他選項皆為細胞凋亡的例子。

近曲小管主要功能為再吸收大部分營養素、水和離子(①)，並主動分泌H⁺、NH₄⁺(②)及藥物(④)以維持體內平衡。尿液濃縮(⑤)主要發生在亨利氏環與集尿管，而非近曲小管。

多倍體種化是同域性種化的一種，在植物中很常見，但在動物中相對罕見。大多數動物物種的形成被認為是異域性種化，而非多倍體化。因此，此敘述錯誤。

NDM-1 是一種 β-內醯胺酶，能水解 β-內醯胺類抗生素使其失效。此類抗生素（如盤尼西林）的作用機制是抑制細菌細胞壁的合成，因此 NDM-1 會使干擾細胞壁合成的抗生素失效。

幼鼠的焦慮行為是其基因與早期環境（母鼠的互動程度）交互作用的結果。母鼠的撫舔會影響幼鼠壓力反應相關基因的表現（表觀遺傳學修飾），進而決定其成年後的行為模式。其他選項無法解釋此長期性情變化。

水的強極性使其成為絕佳的生物溶劑，能溶解多數離子化合物與極性分子。這使得溶質分子能在水溶液中自由移動並相互作用，大幅提升了化學反應發生的機會與效率。

F. F. Blackman 的主要貢獻是提出光合作用的限制因子，並區分光反應與暗反應。利用同位素 ¹⁸O 追蹤證明氧氣來自於水的裂解，是由 Ruben 和 Kamen 完成的實驗，而非 Blackman。

中央前迴是初級運動皮質，主要功能是控制自主運動，如吞嚥、發聲和面部表情。內臟疼痛屬於感覺訊息，主要由位於頂葉的中央後迴（初級體感覺皮質）及島葉皮質處理，而非中央前迴。

短日照植物開花的關鍵是連續黑暗期需長於「臨界夜長」。此植物臨界光週期13小時，故臨界夜長為11小時。選項(B)提供14小時的連續黑暗，滿足開花條件。其餘選項或黑暗期不足，或被抑制開花的紅光中斷。

巨噬細胞吞噬病原體並將抗原結合至MHC分子呈現於細胞表面後，會與輔助T細胞（Helper T cell）相互作用，此為啟動專一性免疫反應的關鍵步驟。在此過程中，巨噬細胞會分泌介白素-1（IL-1）來活化輔助T細胞，而活化的輔助T細胞則會分泌介白素-2（IL-2）以促進自身增殖，並進一步刺激胞殺T細胞（Cytotoxic T cell）與B細胞的活化與增殖。因此，(B)、(C)、(E)皆屬於此系列反應。

(A) 發炎反應屬於先天性免疫（非專一性免疫），通常在病原體入侵初期，由受損組織或肥大細胞釋放組織胺等化學物質所引發，藉此吸引巨噬細胞等吞噬細胞前往感染部位。發炎反應發生於抗原呈現之前，並非由抗原呈現細胞（APC）啟動的後續專一性免疫反應。

(D) T細胞活化後，經過增殖與分化所產生的是「記憶T細胞（memory T cell）」，而非「記憶B細胞（memory B cell）」。記憶B細胞是由B細胞受到抗原刺激及輔助T細胞協助後分化而來，選項敘述張冠李戴。

綜上所述，(A)與(D)皆不屬於該系列反應或敘述有誤，為本題應選的選項。

革蘭氏陽性菌的細胞壁主要由厚層的肽聚醣構成，此為細菌細胞壁的基本成分。其特徵是含有大量磷壁酸，且無脂多醣外膜，並對抑制肽聚醣合成的青黴素敏感。

人類免疫缺乏病毒(HIV)是反轉錄病毒，其遺傳物質為RNA。其他選項如疱疹病毒、腺病毒、B型肝炎病毒及天花病毒，其遺傳物質皆為DNA。

瘦體素由脂肪細胞分泌，作用於下視丘，能抑制食慾並增加能量消耗。它會抑制促進食慾的神經胜肽Y (NPY) 分泌，而非刺激。其主要作用腦區為下視丘，非額葉皮質。

胃蛋白酶(pepsin)是一種內肽酶(endopeptidase)，負責將蛋白質分解成較小的多肽鏈，但無法將其完全分解為單一的胺基酸。蛋白質的完全分解需要小腸中的其他肽酶接力完成。

小腸絨毛細胞吸收葡萄糖是次級主動運輸，利用鈉-葡萄糖共同運輸蛋白(SGLT1)。此過程仰賴鈉鉀幫浦建立的鈉離子(Na⁺)電化學梯度，將Na⁺與葡萄糖一同運入細胞。

靜止膜電位主要由高通透性的K⁺外流決定，故非常接近K⁺平衡電位。但因細胞膜對Na⁺仍有少量通透性，少量Na⁺內流會使膜電位比純粹的K⁺平衡電位略為正一些。

球狀囊與橢圓囊內的耳石(otolith)主要成分為碳酸鈣(CaCO3)結晶，而非磷酸鎂。其他選項皆為正確敘述，它們位於內耳，與平衡覺有關，並透過毛細胞產生神經動作電位。

生長激素（growth hormone）能促進胺基酸進入細胞以刺激蛋白質合成，同時促進脂肪組織分解脂肪，釋放脂肪酸作為能量來源。甲狀腺素（thyroid hormone）在正常生理濃度下，能促進細胞的蛋白質合成以維持生長發育，同時也會刺激脂肪分解以增加基礎代謝率。因此兩者皆具備刺激蛋白質合成與脂肪分解的功能。胰島素雖能促進蛋白質合成，但會促進脂肪合成並「抑制」脂肪分解；腎上腺素與昇糖素雖能促進脂肪分解，但主要會促進蛋白質分解以進行糖質新生或應付緊急狀態，不具備刺激蛋白質合成的作用。

鈉鉀幫浦為維持細胞靜止膜電位與滲透壓平衡所必需，故需持續運作以抵抗離子洩漏。幫浦是將3個鈉離子運出、2個鉀離子運入細胞，故(A)(B)(C)錯誤。其建立的鈉離子梯度可驅動次級主動運輸，故(E)錯誤。

中樞神經系統中，主要的吞噬細胞是微膠細胞 (microglia)，負責免疫防禦。星狀膠細胞雖有部分吞噬能力，但這並非其主要功能，其主要功能為支持、形成血腦障蔽等。

許旺氏細胞負責形成周邊神經系統(PNS)的髓鞘，髓鞘能加速動作電位的傳導。因此，許旺氏細胞受損會導致PNS傳導速率下降。寡樹突膠細胞則負責中樞神經系統(CNS)的髓鞘形成。

腦垂腺後葉是下視丘神經軸突的延伸，本身不合成激素，僅儲存並釋放由下視丘製造的抗利尿激素(ADH)與催產素。腦垂腺前葉才由口腔上皮衍生，並受下視丘釋放激素調控。

靜脈血壓接近零，使得血液在對抗重力回流至心臟時更加困難，因此這並非克服重力的適應，反而是一個需要克服的挑戰。其他選項皆為提高循環效率以對抗重力的演化特徵。

大腸桿菌為原核生物，缺乏內質網與高基氏體等膜狀胞器，因此不具備進行複雜轉譯後修飾（如醣基化）的能力。

(C) B 型肝炎疫苗的主要成分為 B 型肝炎表面抗原（HBsAg），屬於一種醣蛋白。若以大腸桿菌生產，會因為缺乏醣基化修飾而無法形成正確的立體結構與抗原性，因此目前 B 型肝炎疫苗是利用酵母菌（真核生物）進行重組生產，不適合以大腸桿菌生產。 (A)(B)(E) 人類胰島素、人類生長激素與豬的生長激素等蛋白質，不需要複雜的醣基化修飾即可具備生物活性，因此非常適合且已廣泛利用大腸桿菌進行重組生產。 (D) 紫杉醇（Taxol）為植物的次級代謝產物（雙萜類化合物），本質上並非蛋白質，不屬於題幹所述「DNA 重組技術所生產的蛋白質」之範疇。

骨骼肌屬於肌肉組織，功能為收縮以產生動作。脂肪、骨、軟骨、血液皆為結締組織，其共同特徵為細胞散佈於細胞外基質中，功能為支持、連結或分隔。

題目描述分別對應IgM(①⑨)、IgG(②⑦⑧)、IgA(③⑤)及IgE(④⑥)的功能。IgD主要作為B細胞受體，在血清中含量極低，其功能未被描述，故為正解。

哈溫定律描述一個不演化的理想族群，其假設包括大族群、隨機交配、無遷移、無突變、無天擇。生物演化作用明顯代表族群正在演化，與哈溫定律的基礎假設完全相反。

活性維生素D（骨化三醇）主要功能為促進小腸吸收鈣與磷酸鹽。若缺乏維生素D，此吸收作用會受阻，導致血鈣濃度下降，並代償性地增加副甲狀腺素分泌，刺激破骨細胞活性。

多發性硬化症是自體免疫疾病，免疫系統會攻擊中樞神經系統的寡突膠細胞，造成髓鞘破壞。此為慢性脫髓鞘疾病，而非急性增生性，也非攻擊周邊神經的許旺氏細胞。

虎斑烏賊屬於軟體動物門，是原口類生物。其他選項中，海膽為棘皮動物門，文昌魚、八目鰻、鯊魚皆為脊索動物門，這兩門動物均屬於後口類生物。

骨骼肌收縮始於運動神經刺激(①)，釋放乙醯膽鹼(④)產生終板電位(③)，引發動作電位沿T小管傳導(②)，使肌漿網釋放鈣離子(⑥)，ATP水解(⑤)後肌動蛋白與肌凝蛋白結合(⑦)。

第一型糖尿病是自體免疫疾病，會攻擊並破壞胰臟β細胞，導致胰島素分泌不足或缺乏。因此，胰島素的缺乏是第一型糖尿病的主要成因，兩者關係密切。

有髓鞘軸突因具跳躍式傳導（saltatory conduction），使動作電位在蘭氏結間傳遞，速度遠快於無髓鞘軸突的連續傳導。因此，(E)的敘述與事實相反。