中國醫藥大學 110 學年 後中醫「生物」考古題

鳥類的 Z-W 性別決定系統中，雄性為同型配子(ZZ)，雌性為異型配子(ZW)，選項敘述剛好相反。其他選項如蟋蟀(X-0)、乳牛(X-Y)及蜜蜂(單雙倍體)的性別決定系統皆為正確。

費城染色體是第9號與第22號染色體之間發生相互轉位(reciprocal translocation)的結果，產生BCR-ABL融合基因，導致慢性骨髓性白血病。其他選項為不同類型的染色體結構變異。

共軛焦顯微鏡的發明者馬文·明斯基（Marvin Minsky）並未獲得諾貝爾獎。1990年的物理獎是頒給夸克模型的相關研究。其他選項(A)、(B)、(D)的得獎者、年份與技術皆為正確資訊。

章魚（蛸）擁有無脊椎動物中最複雜的大腦和神經系統，展現出高度智慧與學習能力。其基因體於2015年完成定序，為研究智力演化提供新模型。其他選項的基因體定序時間均遠早於2015年。

COVID-19 病毒為正單股 RNA 病毒。選項中，脊髓灰白質炎病毒也屬於正單股 RNA 病毒。而疱疹病毒、乳突病毒和牛痘病毒皆為雙股 DNA 病毒，其遺傳物質類型不同。

清水圓柏僅分布於花蓮清水斷崖的石灰岩峭壁上，生育地極度狹隘，族群數量稀少，因此被列為嚴重瀕臨絕滅（CR）的物種，亟需保育。其他選項的物種分布範圍較廣，受威脅程度較低。

秋水仙素藉由抑制紡錘體形成，將細胞週期中止於中期，以利觀察濃縮的染色體並增加中期細胞數。它並不會增加單一細胞內的染色體數目，僅是阻止細胞分裂成兩個子細胞。

KNOTTED-1 (KN1) 為一種同源異形盒基因，在維持莖頂分生組織中扮演要角，其表現模式直接影響葉片形狀的複雜度。其他選項多與胚胎發育早期模式或表皮細胞分化有關。

趨同演化指親緣關係疏遠的物種，因適應相似環境或生態棲位，獨立演化出相似的性狀。恐狼與灰狼雖非近親，但因生態角色相似而外型趨同。趨異演化是由共同祖先演化出不同特徵，與題意不符。

成熟的人類紅血球與植物篩管細胞皆為特化的運輸細胞，成熟後均失去細胞核以增加運輸空間。紅血球運送氧氣，篩管細胞運送醣類。兩者成熟後皆無中央液泡與溶體。

報春花屬於短日照植物（長夜植物），必須在連續黑暗期超過其臨界夜長時才會開花。台灣的6月正值夏季，日長夜短，因此必須在溫室中縮短光照時間（延長黑暗期）以誘導開花。

植物的光週期受光敏素（phytochrome）調控，紅光會將光敏素轉為活化態（Pfr），中斷黑暗期並抑制短日照植物開花；遠紅光則會將其轉回非活化態（Pr），消除紅光的中斷效應。當給予多次交替的光照時，植物的開花反應取決於「最後一次」照射的光波長。

選項(A)加長光照時間會抑制短日照植物開花。選項(B)與(C)最後一次照射皆為紅光，會中斷黑暗期，導致無法開花。選項(D)最後一次照射為遠紅光，能抵消前面紅光的作用，使植物如同處於連續黑暗中，成功誘導報春花開花。因此最可行的方法為(D)。

建立植物幹細胞需選用具分生能力的活細胞。成熟的薄壁細胞仍保有全潛能性(totipotency)，可重新分裂分化。導管、管胞為死細胞，篩管細胞無核，皆無法分裂。

砂梨果肉的砂礫口感來自於成團的石細胞（sclereids），是觀察此構造的經典材料。其他選項如根、葉、草本莖等，其石細胞含量較少或不易觀察，並非理想的實驗材料。

中華肝吸蟲為寄生蟲感染，會引發體內第二型免疫反應，主要特徵為嗜伊紅球(eosinophils)數量顯著增加，其顆粒內物質可破壞寄生蟲。嗜中性球主要對抗細菌感染。

MADS-box 基因家族是調控花部器官發育的關鍵因子，著名的 ABC 模型中的基因多屬此類。其他選項分別與乙烯訊息傳遞 (ein)、細胞分裂方向 (tangled-1) 或表皮毛狀體發育 (GLABRA-2) 有關。

胞壁擴張蛋白(expansins)主要功能是鬆動細胞壁，促進細胞伸長與生長。茉莉酮酸、茉莉酮酸甲酯與甲基水楊酸皆為植物賀爾蒙，參與對抗病原體或草食動物的防禦反應。

鹽分逆境下，土壤水勢會降低。植物必須累積溶質，使根部細胞的水勢比土壤更低（更負），才能依滲透作用吸收水分。選項(C)的敘述會導致植物脫水。

James Allison發現CTLA-4是T細胞的抑制性受體，阻斷它能活化T細胞攻擊癌細胞。本庶佑則發現PD-1，阻斷PD-1與其配體PD-L1的結合，可解除T細胞受到的抑制，進而治療癌症。

腎上腺素的受體屬於 G 蛋白偶聯受體 (GPCR)，而非受體酪胺酸激酶 (RTK)。RTK 的典型配體為胰島素或生長因子。其他選項 (A)、(B)、(C) 關於內分泌調控的敘述皆正確。

血清素與腎上腺素皆為生物胺(biogenic amine)，由胺基酸衍生而來。胰島素為胜肽激素，糖皮質素為類固醇，前列腺素為脂質衍生物，三者與血清素的化學結構與分類不同。

生長荷爾蒙(GH)的受體屬於細胞因子受體(cytokine receptor)家族。GH與受體結合後，會活化JAK激酶，進而磷酸化STAT蛋白，啟動下游基因轉錄，其中包括調控脂質代謝的基因，最終促進脂肪分解。其他選項的受體類型或訊息分子不符。

紫杉醇(丙)穩定微管，秋水仙素(丁)與諾考達唑(戊)則與微管蛋白結合以抑制微管聚合。鬼筆環肽(甲)與細胞鬆弛素(乙)是作用於肌動蛋白微絲(actin filament)的藥物。

題幹中的關鍵線索，如位於嘉義東石鄉、由海埔新生地因地層下陷而成、以及獲得2011年美國景觀建築協會獎項，皆明確指向鰲鼓濕地。其他選項的地點與形成背景均不符合。

Vibrio屬細菌為河豚合成河豚毒素，幫助河豚抵禦天敵；而河豚則提供細菌生存的環境與養分。此關係中雙方皆獲利，故為互利共生。其他選項描述的關係（片利、寄生、競爭）不符合此情況。

海膽是主要的食藻動物，其族群過度增長會啃食大量海藻，造成「海膽貧瘠區」，符合題幹描述。棘冠海星吃珊瑚，海葵與海豚則為肉食性動物，不以海藻為食。

RCA公司在生產過程中，使用三氯乙烯、四氯乙烯等含氯有機溶劑清洗電子零件，並將廢溶劑傾倒，造成土壤與地下水污染。這些物質為已知致癌物，是此事件的主要污染源。

箭毒為乙醯膽鹼受體的競爭性拮抗劑，作用於運動終板，阻斷神經衝動傳遞。(A)河豚毒素阻斷電位敏感鈉離子通道。(B)肉毒桿菌毒素抑制乙醯膽鹼釋放。(D)沙林毒氣抑制乙醯膽鹼酯酶。

KDEL受體在高基氏體較酸的環境(pH較低)下與帶有KDEL序列的內質網蛋白結合，運回pH較中性的內質網後再釋放。此為逆向運輸，確保內質網蛋白被送回。選項(B)應為COPII囊泡，(A)序列應為Lys-Asp-Glu-Leu。

酮體的合成主要發生在肝臟細胞的粒線體基質中，但在長期飢餓等特定情況下，腎臟細胞或大腦星狀膠質細胞也能合成少量酮體，因此(A)稱「只發生在肝臟」太過絕對，為錯誤敘述。在酮體合成的過程中，第一步驟是由「兩個」Acetyl CoA 經 thiolase 酵素縮合形成四碳的 Acetoacetyl-CoA；隨後才加入第三個 Acetyl CoA，並由 HMG-CoA synthase 催化生成六碳的 HMG-CoA，因此(D)將步驟與酵素產物混淆，亦為錯誤敘述。另一方面，(B)酮體確實包含丙酮(acetone)、乙醯乙酸(acetoacetate)與β-羥基丁酸(β-hydroxybutyrate)；(C)酮體具有水溶性，可直接溶於血液中運送，不需依賴血清白蛋白等載體蛋白，兩者皆為正確敘述。本題選錯誤敘述，故(A)、(D)為正解。

根據米氏方程式 v = Vmax[S]/(Km+[S])，將題目條件 [S] = 4Km 代入，可得 v = Vmax(4Km)/(Km+4Km) = 4/5 Vmax。因此，v/Vmax 的比值為 4/5，即 0.80。

Calcium-sensing receptor (CaSR) 是一種G蛋白偶聯受體(GPCR)，負責感測細胞外鈣離子濃度，而非讓鈣離子通過的通道。其餘三者(RyR, IP3R, CRAC)皆為實際的鈣離子通道。

非競爭性抑制劑與酵素的非活性位結合，降低酵素催化效率使 Vmax 變小，但不影響受質與活性位的結合，故 Km 值不變。競爭性抑制劑使 Km 變大，Vmax 不變；無競爭抑制劑則使 Vmax 和 Km 皆變小。

(A) 錯誤，催化 fructose-1,6-bisphosphate 轉變為 fructose-6-phosphate 的酵素應為 fructose-1,6-bisphosphatase，而非 fructose-1-phosphatase。其他選項 (B)(C)(D) 均為糖質新生作用中相關酵素與反應的正確敘述。

α-ketoglutarate經轉胺作用形成glutamate，glutamate可再合成glutamine(乙)和proline(丙)。而aspartate(甲)和asparagine(丁)的碳骨架來自另一克氏循環中間物oxaloacetate，因此來源不同。

3'→5' exonuclease 活性是校對功能，能移除錯誤配對的核苷酸，確保複製的忠實性。DNA 聚合酶 III 才是主要合成酵素，而 DNA 聚合酶 I 是利用其 5'→3' exonuclease 活性移除 RNA 引子。

(A) 胺基酸與 tRNA 的結合是由 aminoacyl-tRNA synthetase 催化，使胺基酸的羧基與 tRNA 3' 端的羥基形成酯鍵（ester bond），此過程稱為酯化作用。(B) 無論是原核或真核細胞，一條 mRNA 皆可同時結合多個核糖體進行轉譯，形成多核糖體（polyribosomes 或 polysomes），以大幅提高蛋白質的合成效率。(C) 內部核糖體進入位點（IRES）是一種特殊的 RNA 序列，能讓核糖體不依賴 5' 端帽（5' cap）而直接結合於 mRNA 內部起始轉譯，此機制存在於病毒、真核細胞及原核細胞中。(D) TOLL 蛋白質（如 Toll-like receptors, TLRs）主要參與先天性免疫反應，負責辨識病原體相關分子模式（PAMPs），並非調控轉譯作用的蛋白質。真核細胞中全面性調控轉譯作用的蛋白質通常為轉譯起始因子（如 eIF 家族）或 mTOR 訊息傳遞路徑相關蛋白。

胃的壁細胞（parietal cells）負責分泌鹽酸（HCl）與胃內在因子，後者是吸收維生素B12所必需。主細胞分泌胃蛋白酶原，腸親鉻細胞分泌組織胺，黏液頸細胞分泌黏液。

原序列5'-GCTA-3'的A經亞硝酸作用成I，再與C配對，複製後得丁。互補股3'-CGAT-5'的C經作用成U，再與A配對，複製後得戊。故丁、戊皆為可能突變。

超氧化物(superoxide)的產生，通常是電子傳遞鏈過度還原(即NADH過多、NAD+/NADH比值低)時，電子外洩給氧氣所致。高NAD+/NADH比值代表粒線體處於氧化狀態，不易產生超氧化物。

真核生物基因的內插子(intron)在轉錄後會被切除。其辨識序列在DNA層面，5'端為GT，3'端為AG。依此規則，序列中的內插子為「GTA...GTAG」，外顯子一為「CTGA」，外顯子二為「CGAC」。兩者連接後形成「CTGACGAC」。

CRISPR是細菌對抗噬菌體感染的後天（適應性）免疫機制，而非先天免疫。細菌會將病毒DNA片段整合至自身基因組中，產生記憶以利後續辨識及摧毀。其他選項皆為正確敘述。

馬祖藍眼淚是由渦鞭毛藻（一種藻類）大量繁殖造成的生物發光現象。當藻類受刺激時會發出藍光，其他選項生物並非此現象的主因。

大量失血導致全身血壓下降，主要由頸動脈、心房及腎臟的壓力/張力感受器偵測。肺動脈的偵測器主要調控肺循環壓力，對於全身性血壓恆定的調節作用較小，因此在此情境下非主要參與者。

血紅素-氧解離曲線向左移代表血紅素與氧的親和力增加。降低體溫(甲)和降低2,3-DPG濃度(丙)皆會增加親和力。反之，增加二氧化碳分壓(乙)會降低親和力，使曲線向右移（波耳效應）。

醛固酮促進腎臟、唾腺再吸收鈉離子、排出鉀離子，故唾液Na+/K+比值降低(甲)、尿中K+增加(丙)。鈉離子再吸收伴隨水分滯留使體重增加(乙)。同時它也促進排氫離子，造成代謝性鹼中毒而非酸中毒(丁)。

二氧化碳主要與紅血球內的血紅素結合形成碳酸血紅素運輸，而非與血漿中的白蛋白結合。約20-30%的二氧化碳以此形式運輸，但結合的蛋白質是血紅素，故(B)敘述錯誤。

鬍子等第二性徵的發育主要由二氫睪固酮(DHT)作用，而非睪固酮直接刺激。在毛囊等目標細胞中，睪固酮會被5α-還原酶轉化為活性更強的DHT，再與雄性素受體結合。因此(B)敘述錯誤。

首先計算腎絲球濾過率（GFR）： GFR = 腎血漿流量（RPF） × 濾過分率（FF） = 700 mL/min × (1/7) = 100 mL/min。 若將題幹的「清除率」廣義解讀為血漿被過濾進入腎小管的初始體積速率（即 GFR），則數值為 100 mL/min，此為選項(C)成立之依據。

接著計算嚴格定義下的葡萄糖腎清除率（Renal Clearance）： 葡萄糖濾過量（Filtered load） = GFR × 血糖濃度 = 100 mL/min × 5 mg/mL = 500 mg/min。 由於濾過量（500 mg/min）大於腎臟對葡萄糖的最大再吸收量（Tm = 375 mg/min），未被再吸收的葡萄糖將隨尿液排出。 葡萄糖排泄速率（Excretion rate） = 濾過量 - Tm = 500 mg/min - 375 mg/min = 125 mg/min。 根據清除率定義，清除率 = 排泄速率 / 血漿濃度： 葡萄糖清除率 = 125 (mg/min) / 5 (mg/mL) = 25 mL/min，此為選項(B)成立之依據。

對於容易被誤選的選項(D) 125 mL/min，其數值 125 實為「葡萄糖排泄速率」（單位為 mg/min），而非「清除率」（單位為 mL/min）。清除率必須將排泄速率除以血漿濃度，若未進行此步驟會因數值相同而誤選(D)，因此(D)不正確。選項(A) 0 mL/min 則是在血糖濃度正常、濾過量小於 Tm 時才會發生（葡萄糖被完全再吸收），於本題高血糖情境下不適用。

大腦初級視覺皮質區的簡單細胞，對特定方向性的線條或邊緣光刺激反應最強烈。桿狀細胞受光後，會活化磷酸二酯酶，使cGMP濃度下降。Rhodopsin是G蛋白偶聯受體。視交叉處只有來自鼻側視網膜的神經纖維交叉。

COVID-19 病毒雖為正單鏈 RNA 病毒，但其複製是利用自身的 RNA 依賴性 RNA 聚合酶 (RdRp) 進行，並非反轉錄酶。反轉錄酶是反轉錄病毒 (如 HIV) 的特徵，會將 RNA 反轉錄成 DNA。