義守大學 101 學年 後中醫「生物」考古題

根據DNA雙股螺旋的鹼基互補配對原則，腺嘌呤(A)與胸腺嘧啶(T)配對，胞嘧啶(C)與鳥嘌呤(G)配對。因此，-A-C-G-A-序列的互補股應為-T-G-C-T-。

在蛋白質合成中，mRNA（信使RNA）攜帶遺傳密碼，作為轉譯過程的訊息模板。核糖體沿著mRNA移動並讀取密碼子，指導tRNA帶來正確的胺基酸，進而使胺基酸之間依序形成胜肽鍵，合成多肽鏈。因此，mRNA是被轉譯的對象。

(A) DNA 是轉錄的模板，不直接參與細胞質中的轉譯過程。 (C) rRNA 是核糖體的組成成分，雖然其中的核酶（ribozyme）負責催化胜肽鍵的形成，但rRNA本身並非被轉譯的訊息模板。 (D) tRNA 負責攜帶胺基酸至核糖體，並以反密碼子與mRNA的密碼子互補配對，並非轉譯的模板。

下視丘是人體主要的體溫調節中樞，功能類似恆溫器，整合體內外溫度訊息並啟動產熱或散熱反應。小腦主司運動協調，延腦控制呼吸心跳等基本維生功能，大腦則負責意識與高級思維。

醛固酮（aldosterone）是主要的礦物皮質素，作用於腎臟的遠曲小管與集尿管，其主要功能為促進鈉離子(Na⁺)的再吸收，並同時促進鉀離子(K⁺)的排出。鈉離子再吸收會連帶使水分滯留，從而提高血壓。鈣離子的平衡主要由副甲狀腺素(PTH)調控。

人類的受精作用主要發生在輸卵管的壺腹部（ampulla）。卵子從卵巢排出後進入輸卵管，在此與精子相遇結合。子宮是著床與胚胎發育的場所，卵巢負責排卵，陰道則為接受精子的通道，皆非受精地點。

葡萄糖進入小腸黏膜細胞是透過次級主動運輸。位於細胞頂端膜的SGLT1共同運輸蛋白，利用鈉離子(Na+)順濃度梯度的能量，將葡萄糖逆濃度梯度帶入細胞內。因此，鈉離子是主要幫助葡萄糖運送的物質。

肝臟是尿素循環（Urea cycle）的主要場所，負責將體內代謝胺基酸所產生的劇毒性氨（ammonia），轉化為毒性較低的尿素（urea），再經由血液運送至腎臟排出。腎臟負責排泄尿素，而非合成。

典型血友病，或稱A型血友病（Hemophilia A），是因缺乏第八凝血因子（Factor VIII）所致的X染色體性聯遺傳疾病。第九凝血因子（Factor IX）缺乏則導致B型血友病。第三因子為組織因子，第五因子缺乏則為另一種罕見凝血障礙。

心電圖的QRS波代表心室去極化，此電位變化會觸發心室肌細胞的鈣離子釋放與肌纖維收縮。因此，心室的肌肉收縮始於QRS波。P波對應心房收縮，T波對應心室舒張。

延腦的化學敏感區位於腦脊髓液(CSF)中，直接受H⁺濃度刺激。然而，血液中的H⁺不易通過血腦障壁，反而是CO₂能輕易擴散進入CSF，再轉變為H⁺。因此，此區對血液中CO₂濃度的變化最為敏感，是調節呼吸速率最主要的化學因素。

肺活量 (Vital Capacity, VC) 是指最大吸氣後，再盡力呼出的氣體總量。其計算公式為：VC = 潮氣容積 (TV) + 吸氣儲備容積 (IRV) + 呼氣儲備容積 (ERV)。肺餘容積 (RV) 是最大呼氣後仍殘留在肺中的氣體，無法被呼出，故不包含在肺活量內。

pH值增加（鹼性環境）會增強血紅素與氧的親和力，使氧合血紅素解離曲線左移。反之，pH值減少（酸性）、溫度增加、二氧化碳增加（波耳效應）皆會降低血紅素與氧的親和力，促使氧氣在組織中釋放，使曲線右移。

愛滋病毒（HIV）主要藉由辨識宿主細胞表面的 CD4 受體來進行感染，因此其主要攻擊的目標是帶有 CD4 受體的輔助型 T 淋巴球（Helper T cell）。當 HIV 大量感染並破壞輔助型 T 淋巴球時，會導致人體細胞介導免疫與體液免疫功能全面衰退，最終引發後天免疫缺乏症候群（AIDS）。B 淋巴球雖然同屬後天免疫系統並負責產生抗體，但其表面缺乏 CD4 受體，並非 HIV 直接攻擊的主要目標；嗜中性與嗜酸性白血球則屬於先天免疫細胞，主要負責吞噬病原體與對抗寄生蟲，亦非 HIV 的感染對象。

近曲小管細胞透過次級主動運輸再吸收葡萄糖。其管腔側膜上的鈉-葡萄糖共同運輸蛋白(SGLT)，利用鈉離子順濃度梯度進入細胞的能量，將葡萄糖逆濃度梯度運入細胞內。此鈉離子梯度由基底側的鈉鉀幫浦維持。

乙醯膽鹼是神經傳導物質，屬於第一傳訊者(first messenger)，負責與細胞膜上的受體結合。而cAMP、Ca²⁺、IP₃皆為細胞內的次級傳訊者(second messenger)，在第一傳訊者與受體結合後，於細胞內接續傳遞訊息。

氰化物(cyanide)與一氧化碳(carbon monoxide)皆為電子傳遞鏈中複合體IV (cytochrome c oxidase)的抑制劑。它們會與複合體IV中的血紅素輔基結合，阻斷電子傳遞給最終電子接受者氧氣，從而中止整個電子傳遞過程。

自主神經系統中，大部分交感神經節後神經纖維釋放正腎上腺素作用於目標器官。相對地，所有節前神經纖維（交感與副交感）以及副交感節後神經纖維，皆釋放乙醯膽鹼作為神經傳導物質。

海馬迴是將短期記憶轉換為長期記憶（記憶鞏固）的關鍵腦區。下視丘主掌內分泌與恆定；視丘是感覺訊息中繼站；黑質則與運動控制有關，其退化會導致帕金森氏症。因此，海馬迴是此題最正確的答案。

腦血管對血液中二氧化碳分壓(PCO₂)的變化最為敏感。PCO₂降低（低碳酸血症）會引發強烈的腦血管收縮，以減少腦血流量。相反地，PCO₂升高或PO₂降低則會導致血管擴張。PO₂升高雖會引起輕微收縮，但效果遠不及PCO₂降低明顯。

心臟電位傳導始於竇房結(3)，經心房傳至房室結(2)，再經房室束(4)及其分支，最後由浦金森纖維(1)將訊號傳遍心室肌，引發心室收縮。因此，正確的傳導順序為(3)→(2)→(4)→(1)。

根據泊肅葉定律 (Poiseuille's Law)，血流量與血管半徑的四次方成正比 (Q ∝ r^4)，而與壓力差、血液黏度、血管長度僅為一次方關係。因此，血管半徑的微小變化即會對血流量產生極大的影響，是影響血流最主要的生理調節因素。

呼吸窘迫症候群(RDS)主要是因早產兒的第二型肺泡細胞發育未成熟，無法分泌足夠的表面作用劑(surfactant)。缺乏表面劑會導致肺泡表面張力過大而塌陷，進而使肺順應性(B)變差，呼吸困難。因此，缺乏表面劑是根本原因。

肌肉放鬆時，肌漿中的鈣離子濃度必須下降。此過程是透過肌漿網上的鈣離子幫浦（Ca²⁺-ATPase）消耗ATP，將鈣離子主動運送回肌漿網儲存，使肌鈣蛋白恢復原構型，進而阻斷肌動蛋白與肌凝蛋白的結合。其他胞器非主要鈣離子儲存庫。

抗體對抗原的特異性來自於其可變區（variable region），此區域構成抗原結合區（Fab）。Fc區（crystallizable fragment）是恆定區，負責與免疫細胞結合等效應功能，不決定抗原特異性。因此，選項(A)的敘述是錯誤的。

心房鈉利尿胜肽(ANP)由心房因應高血壓而分泌，其作用為促進腎臟排鈉與水、抑制腎素與醛固酮分泌，進而降低血壓。其餘三者：醛固酮、腎上腺素、血管收縮素II皆會透過增加血量或血管收縮等機制使血壓上升。

紅血球生成（erythropoiesis）主要是受到腎臟分泌的紅血球生成素（erythropoietin, EPO）刺激，EPO 屬於一種荷爾蒙（hormone）而非細胞激素（cytokine），故選項(A)敘述錯誤。選項(B)正確，胞漿素（plasmin）是負責血栓溶解的酵素，能將纖維素（fibrin）降解為片段，進而溶解血塊。選項(C)正確，血小板生成素（thrombopoietin）主要由肝臟分泌，能刺激骨髓中的巨核細胞（megakaryocyte）增生與成熟，並分裂形成血小板。選項(D)正確，在凝血瀑布的最後階段，凝血因子 XIII（纖維素穩定因子）會將纖維素單體交聯，聚合成穩定的纖維素聚合體（fibrin polymer），使血塊更加堅固。

胃腺中的類腸嗜鉻細胞(ECL cell)是分泌組織胺的主要細胞，組織胺可刺激壁細胞(parietal cell)分泌胃酸。主細胞分泌胃蛋白酶原，D細胞分泌體抑素，杯狀細胞分泌黏液，皆非組織胺來源。

下視丘的腹內側神經核(VMH)是傳統上所稱的「飽食中樞」。若此區域受損，個體將失去飽足感，導致過度進食(hyperphagia)與肥胖。相對地，外側下視丘則被視為「攝食中樞」。其他選項功能不同。

法蘭克-史達林法則是心臟的內在調節機制，指心室在舒張末期被血液填充得越滿（容積增加），心肌纖維被拉伸得越長，收縮力就越強，從而使心搏量增加。選項(B)(D)為外在神經調控，(C)描述的是貝恩布里奇反射（Bainbridge reflex），與心率有關。

副交感神經主導「休息與消化」(rest-and-digest)，會促進胃腸道蠕動與消化液分泌。抑制胃腸道蠕動是交感神經「戰或逃」(fight-or-flight)反應的功能。其他選項(A)瞳孔放大、(C)射精、(D)心跳增加，皆為交感神經的正確作用。

成熟紅血球缺乏粒線體，無法進行有氧呼吸，其能量與代謝物（包含2,3-DPG）皆來自無氧的糖解作用。2,3-DPG是糖解作用旁支路徑的產物，因此敘述其由有氧呼吸產生是錯誤的。

心房牽張感受器被活化代表血容量過高，身體的代償反應是降低血壓與血量。此反應會抑制腎素-血管收縮素-醛固酮系統(RAAS)，導致血管收縮素II分泌減少，而非增加。其他選項皆為正確的生理反應，包括引發Bainbridge反射、抑制ADH分泌、增加ANP分泌。

骨骼肌收縮時，鈣離子是與旋轉素(troponin)結合，而非旋轉肌球素(tropomyosin)。鈣離子與旋轉素結合後，會改變其構型，進而移動旋轉肌球素，暴露出肌動蛋白上的肌凝蛋白結合位，才能引發收縮。

外分泌液（如唾液、母乳、淚液）中的主要抗體是 IgA，而非 IgD。IgD 主要作為 B 細胞表面的抗原受體（BCR），在血清中濃度極低。其他選項 (A) IgE 主導過敏反應、(B) 抗體即免疫球蛋白、(C) IgG 為血中最主要的抗體，皆為正確敘述。

血液中約70%的CO₂在紅血球內經碳酸酐酶催化形成碳酸，再解離為重碳酸鹽(HCO₃⁻)並釋放到血漿中運送。約23%與血紅素結合形成碳醯胺基血紅素，僅約7%直接溶解於血漿。因此，重碳酸鹽是CO₂最主要的運輸形式。

氧分子是與血基質中亞鐵離子(Fe²⁺)結合，而非三價的鐵離子(Fe³⁺)。含有Fe³⁺的血紅素稱為變性血紅素(methemoglobin)，無法有效攜帶氧氣。其他選項皆為成人血紅素(HbA)的正確描述。

極低密度脂蛋白(VLDL)主要由肝臟合成，功能是將內生性的三酸甘油酯運送至周邊組織。小腸主要合成乳糜微粒(chylomicrons)，負責運送飲食中吸收的外源性脂肪。因此，(C)選項關於VLDL來源的敘述是錯誤的。

理想的GFR測量物質需能自由過濾且不被再吸收或分泌。肌酸酐(creatinine)為內生性物質，雖有少量被分泌，但其廓清率最接近GFR，是臨床上最常用的指標。PAH用於測量腎血漿流量(RPF)，尿素和尿酸則會被再吸收或分泌，不適合用來代表GFR。

菊糖(inulin)因其可被自由過濾且不被再吸收或分泌的特性，其清除率等於腎絲球過濾率(GFR)。測定腎臟總血流量(RBF)通常使用對胺基馬尿酸(PAH)的清除率來估算腎血漿流量(RPF)，再依血比容換算。因此，菊糖是用來測定GFR，而非總血流量。

男性勃起是由副交感神經興奮所引發，其釋放一氧化氮（NO）使陰莖動脈血管舒張、充血。而射精才是由交感神經所控制。因此，選項(C)的敘述是錯誤的。其他選項(A)、(B)、(D)皆為正確敘述。

催產素(oxytocin)是由下視丘製造，並由腦下腺後葉(posterior pituitary)釋放，而非前葉(anterior pituitary)。腦下腺前葉分泌的激素包含甲狀腺刺激素(TSH)、生長激素(GH)等。其他選項皆為正確敘述。

配體閘式離子通道本身就是離子通道，當訊息分子（配體）與其結合時，會直接引起通道結構改變而開啟，讓離子通透，立即改變膜電位。其他受體(A, B, C)則需透過較間接、多步驟的訊息傳遞路徑，才能影響膜電位。

脂溶性激素的專一性取決於標的細胞內是否有對應的受體。睪固酮雖能進入多數細胞，但只有在與細胞內受體結合後才能啟動訊息傳遞，調控基因表現。因此，受體的存在與否是決定性的關鍵。

此敘述錯誤。體運動神經元釋放的乙醯膽鹼(ACh)是與骨骼肌細胞膜上的「菸鹼性」乙醯膽鹼接受器(nicotinic ACh receptor)結合，而非蕈毒鹼性(muscarinic)。蕈毒鹼性接受器主要位於副交感神經節後神經元的目標器官上。

此敘述錯誤。在真核生物的RNA剪接(splicing)過程中，被移除的是不表現的內含子(intron)，而表現的序列外顯子(exon)會被連接在一起，形成成熟的mRNA。若移除外顯子，將會失去轉譯蛋白質所需的遺傳訊息。

甲狀腺素(T4)在目標細胞內會先脫去一個碘，轉變為活性較強的三碘甲狀腺素(T3)。T3再與核內接受器(TR)結合，此TR會與9-順式維生素A酸的接受器(RXR)形成異二聚體，調控基因表現。因此，與接受器結合的是T3，而非T4。選項(A)、(B)、(D)皆為正確敘述。

抑制ATP合成酵素會阻斷質子(H+)流回粒線體基質的主要通道。然而，電子傳遞鏈初期仍會繼續將質子從基質泵出至膜間腔，導致膜間腔的質子濃度累積，使內膜兩側的質子梯度和pH值差距擴大。氧消耗停止是此梯度過大後續引發的次級效應。

題幹指出DNA修補酵素缺失與癌症有關，最直接的推論是DNA修補機制失常（不正確修補或未修補），導致突變累積，進而引發癌症。選項(B)(C)過於絕對，正常修補無法完全杜絕癌症，且多數突變不會致癌。選項(D)則將原因限縮於環境因子，但酵素缺失也可能源於遺傳。

蛋白質的二級結構，如α螺旋和β摺板，主要是由多肽鏈骨架上的羰基氧和胺基氫之間形成的氫鍵所穩定，而非離子鍵。離子鍵主要參與三級和四級結構的穩定。

排卵是由黃體生成素(LH)激增所觸發。黃體素(progesterone)的大量分泌是在排卵後，由黃體形成並分泌，此為黃體期的特徵。在排卵當下，黃體素濃度仍處於低點，尚未大幅增加。因此，選項(C)的敘述是錯誤的。