義守大學 115 學年 後中醫「生物」考古題

C4植物具有特殊的「克氏解剖構造」(Kranz anatomy)。二氧化碳首先在葉肉細胞被PEP羧化酶固定成四碳化合物，接著此四碳化合物被運送至維管束鞘細胞，在此脫羧釋出二氧化碳，再由RuBisCO固定進入卡爾文循環。此機制可濃縮二氧化碳，減少光呼吸。

脂肪酸經由 β-氧化作用，會將長鏈脂肪酸分解成二碳單位的乙醯基輔酶 A (acetyl-CoA)。此 acetyl-CoA 隨後進入粒線體基質，與草醯乙酸結合，啟動檸檬酸循環。丙酮酸是糖解作用產物，而蘋果酸與檸檬酸則是循環的中間產物。

解旋酶(helicase)的功能是在複製叉(replication fork)處，利用ATP水解的能量打斷雙股DNA之間的氫鍵，將其解開。連接酶(ligase)負責連接DNA片段；引酶(primase)合成RNA引子；拓撲異構酶(topoisomerase)則緩解解旋造成的超螺旋壓力。

氣孔開啟是因保衛細胞吸水膨脹，此過程由鉀離子(K⁺)主動運輸送入保衛細胞，降低其水勢，使水份滲透進入所驅動。鈣離子(Ca²⁺)主要調控氣孔關閉，而氯離子(Cl⁻)雖也伴隨進入，但鉀離子是最主要的驅動離子。

肌酸酐(creatinine)是臨床上最常用來評估腎絲球過濾率(GFR)的內生性指標。它由肌肉穩定產生，能自由通過腎絲球過濾，且幾乎不被腎小管再吸收或分泌，因此其血中濃度能穩定地反向反映GFR。尿素氮會被再吸收，白蛋白則不易過濾，故不適用。

鈣離子(Ca²⁺)、環化腺苷單磷酸(cAMP)及肌醇三磷酸(IP₃)是細胞內最典型且常見的二級傳訊者。一氧化氮(NO)雖為重要的訊息分子，但它是一種氣體，可自由穿透細胞膜，常作為旁分泌信號作用於鄰近細胞，其角色與傳統定義下在同一細胞內傳遞信號的二級傳訊者有所區別，因此最不符合。

細菌細胞壁的特有主要成分為肽聚醣（peptidoglycan）。幾丁質為真菌細胞壁成分；木質素與纖維素為植物細胞壁成分。因此，(C)是正確答案。

電子傳遞鏈由多個蛋白質複合體組成，這些複合體鑲嵌於粒線體內膜上。糖解作用發生在細胞質，而脂肪酸氧化與檸檬酸循環主要發生在粒線體基質中。因此，電子傳遞鏈是主要發生在粒線體內膜上的代謝途徑。

下視丘內的視交叉上核 (suprachiasmatic nucleus, SCN) 是脊椎動物體內主要的生理時鐘，負責接收來自視網膜的光線訊息，並協調全身的晝夜節律。其他腦區如腦下垂體雖受其調控，但並非節律的源頭。

台灣水韮是台灣特有種的沉水性水生蕨類，生長於淡水環境，如陽明山夢幻湖。而四草濕地為河口半鹹水的紅樹林生態系，主要植物為(A)五梨跤、(B)欖李、海茄苳、(C)水筆仔等耐鹽的紅樹林植物，故不可能見到台灣水韮。

血液中CO₂的運輸主要有三種形式。約70%的CO₂會進入紅血球，經碳酸酐酶催化形成碳酸後解離為重碳酸鹽離子(HCO₃⁻)運送。約20-23%與血紅素結合形成碳醯胺基血紅素，僅約7-10%直接溶於血漿。血小板不參與氣體運輸。

噬菌體裂解週期的最終階段是合成大量新病毒，並產生酵素（如溶菌酶）分解宿主細胞壁與細胞膜，導致細胞破裂（lysis）並釋放子代病毒。(A)和(B)是溶原週期（lysogenic cycle）的特徵。(D)是真核細胞的防禦機制，細菌無溶小體。

題幹指出所有受試者均「成功表現外源基因產物」，表示基因已送入細胞、轉錄及轉譯成蛋白質。因此，(A)、(C)、(D) 等在蛋白質產生前就失敗的步驟可被排除。臨床未改善的最可能原因是產出的蛋白質雖存在，但因摺疊錯誤或修飾不全等問題而無正常生物功能。

藥物抑制粒線體呼吸作用，導致主要ATP來源的氧化磷酸化受阻，ATP濃度下降。為彌補能量缺口，細胞會代償性地提升糖解作用速率以產生少量ATP。糖解作用產物丙酮酸無法進入TCA循環，便轉化為乳酸，因此乳酸生成顯著上升。

CAR-T 療法是將病患的 T 細胞抽出體外，在實驗室中進行基因改造，使其能表現嵌合抗原受體，再將改造後的細胞輸回病患體內。此過程完全符合「體外基因治療」(ex vivo) 的定義，而非在體內直接修改基因。

腺相關病毒(AAV)因其非致病性、低免疫原性而廣泛應用於基因治療。它通常以附加體(episome)形式存在於細胞核，極少整合入宿主染色體，降低了插入性突變的風險，故安全性佳。其缺點是攜帶的DNA片段小(A)，且非致病(B)與不隨機整合(D)皆為優點，非選項所述。

腫瘤抑制基因（如p53）是細胞週期檢查點的關鍵調控者。當DNA受損時，它會活化並暫停細胞週期以進行修復。若其功能喪失，檢查點將失靈，細胞即使帶有損傷的DNA也會繼續分裂增生，符合題幹描述。其他選項與此直接調控機制無關。

內質網（ER）是蛋白質摺疊和修飾的主要場所，其品質管控系統負責處理錯誤摺疊的蛋白。當此系統失衡，錯誤摺疊的蛋白會大量累積，引發「未摺疊蛋白反應」（UPR），即一種細胞壓力反應。此機制與題幹描述的病理現象最為直接相關。

題幹描述細胞凋亡訊號已活化，但粒線體外膜通透性未增加，最終細胞未凋亡。這指向內源性凋亡路徑在粒線體層次被阻斷。粒線體外膜通透性增加是為了釋放細胞色素c，若通透性未增加，則細胞色素c無法釋放至細胞質，後續的凋亡體形成與caspase活化便無法進行，導致凋亡失敗。

蛋白質的最終去向由其胺基酸序列中的信號胜肽決定。若蛋白質缺乏任何特定的信號胜肽，它將無法被引導至內質網（進而分泌）、粒線體或細胞核等特定位置，因此會留在其合成地點，即細胞質。

GLP-1受體促效劑（GLP-1 RA）主要的減重機轉是透過作用於中樞神經（如下視丘）增加飽足感、抑制食慾，並同時延緩胃排空，使食物在胃中停留更久，兩者共同作用以減少總熱量攝取。其他選項並非其最主要或直接的臨床作用機制。

內分泌訊息的定義是荷爾蒙經由血液運送至遠端標的細胞。(A)描述的是旁泌訊號。(C)標的細胞必須有專一性受體才能產生反應。(D)內分泌反應通常較慢且持久，而非必然快速短暫。

貓的橘色/黑色毛色基因位於X染色體上。母貓(XX)若為異型合子，在胚胎發育早期會隨機去活化一條X染色體，導致部分細胞表現橘色，部分表現黑色，形成斑塊。公貓(XY)只有一條X，故無此現象。

串聯質譜(MS/MS)是分析分子質荷比的技術，適用於偵測小分子代謝物。新生兒先天代謝疾病常因酵素缺陷導致特定胺基酸或代謝物(如醯基肉鹼)濃度異常，MS/MS能快速、高通量地定量這些指標物。染色體、mRNA、基因序列則分別由核型分析、RT-qPCR、PCR等技術檢測。

糞便移植的主要機轉是引入一個健康、多樣化的腸道菌群。這個新建立的生態系能與困難梭狀芽孢桿菌競爭養分和生存空間，並恢復抑制病原菌生長的正常代謝環境（如次級膽酸的生成），從而壓制其再度增殖。其他選項描述的可能是次要或非主要機轉。

胎兒第21號染色體比例異常升高，是唐氏症（Trisomy 21）的典型特徵。此病症最常見的成因是親代（尤其是卵子）在進行減數分裂時，第21號同源染色體或姊妹染色分體發生不分離，導致產生多一條21號染色體的配子。受精後體細胞突變會造成鑲嵌型，而非全面性的比例升高。

該女性為帶因者(Xx)，與正常男性(XY)結婚。其子代基因型機率為：女兒1/2為正常(XX)、1/2為帶因者(Xx)；兒子1/2為正常(XY)、1/2為罹病(xY)。因此，兒子罹病機率為50%，女兒成為帶因者的機率為50%。

題幹描述的現象稱為「遺傳預期(anticipation)」，即遺傳疾病在後代中發病年齡提早且症狀加劇。此現象的典型分子機制是三核苷酸重複序列在世代傳遞過程中的不穩定擴增，如杭丁頓舞蹈症。重複次數越多，發病越早，症狀越重。

細胞內膜系統是透過囊泡運輸來協同作用的胞器群，包含核膜、內質網、高基氏體、溶體、液泡和質膜。過氧化體雖有膜，但其生成與功能獨立於此系統，不參與囊泡交換，因此不屬於內膜系統。

水通道蛋白是一種通道蛋白，專門讓水分子快速通過細胞膜，此過程不耗能且順著水勢梯度進行，屬於促進性擴散。(B)(C)皆描述主動運輸，與事實不符。(D)並非所有細胞都有水通道蛋白，其表現量因細胞種類與生理需求而異。

颶風使族群數量從1,000隻銳減至10隻，此為典型的「族群瓶頸效應」。倖存者全為黃色（隱性yy），代表顯性等位基因(Y)已從基因池中消失，造成「遺傳多樣性喪失」。(A)錯在Y基因已失，不會再出現綠鳥。(C)此為遺傳漂變，非突變。(D)基因流動指族群間的基因交換，非族群內部交配。

環境壓力（空氣污染）使族群的表型朝特定方向（耐酸性提高）演化，偏好某一極端性狀的個體，此為方向性選擇。穩定選擇偏好中間型，分裂選擇偏好兩極端，而遺傳漂變則是隨機過程，與適應無關。

古菌與真核生物在分子層次上更為接近。兩者皆具有多種且結構複雜的RNA聚合酶，與細菌僅有一種簡單的RNA聚合酶不同。其他選項錯誤：(A)真核生物有內含子；(B)真核生物為線性DNA且兩者皆有組蛋白；(C)肽聚醣為細菌細胞壁成分。

色胺酸(tryptophan)作為共抑制物(corepressor)會與抑制蛋白結合使其活化。然而，因操縱序列(operator)突變，導致活化的抑制蛋白無法結合上去，RNA聚合酶仍可進行轉錄，因此trp酵素會持續產生。此為負向可抑制操縱子(negative repressible operon)的失控表現。

成體幹細胞是多潛能幹細胞(multipotent)，其分化潛能僅限於其來源組織的特定細胞類型，這限制了其治療應用範圍。選項(A)與幹細胞定義矛盾。(B)成體幹細胞具完整基因組。(C)它們在組織中數量稀少，不易分離。

此敘述錯誤。白馬鈴薯是塊莖(tuber)，為變態莖(modified stem)，其上的「芽眼」是節，可發育為新枝條。變態根的例子是地瓜或胡蘿蔔。其他選項皆正確：芹菜梗是葉柄、胡蘿蔔是主根、洋蔥的層狀結構是變態葉。

植物根的生長主要由根尖後方的「延長區」細胞快速伸長所驅動。頂端分生組織（B）主要負責細胞分裂以增加細胞數量，但真正將根尖推入土壤的物理力量來自於後方細胞的體積增大（延長）。根冠（A）主要功能為保護，木質部分化（D）則發生在更後方的成熟區。

樹木周徑（ girth）的增加，即變粗，是次級生長的結果。此過程由側生分生組織（維管束形成層與木栓形成層）負責，產生次級木質部（木材）與次級韌皮部（樹皮）。初級生長則是由頂端分生組織負責，使植物增高或伸長。

被子植物的精細胞無鞭毛，無法自行游動。花粉粒在柱頭萌發後，會長出花粉管，將精細胞運送通過花柱，最終送達胚珠內的卵細胞完成受精。此為花粉管受精，為被子植物特徵。

題目所問的細胞內路徑(intracellular route)即為共質體路徑(symplastic pathway)。礦物離子由根毛細胞的主動運輸吸收後，進入細胞質，再藉由胞間連絲(plasmodesmata)在細胞間移動，最終送入木質部。此路徑可繞過內皮層的卡氏帶屏障。(B)滲透作用是水的移動。(C)通過內皮細胞壁是質外體路徑，會被卡氏帶阻斷。

枝條分枝主要由頂端優勢(apical dominance)控制。頂芽產生的生長素(auxin)會抑制側芽生長，而根部產生的細胞分裂素(cytokinin)則會促進側芽生長。這兩者濃度的相對比例決定了側芽是否萌發，是控制分枝的主要機制。

植物開花的關鍵是感受連續黑暗期的長度，而非光照期。長日照植物（應稱為短夜植物）開花的條件是「夜晚長度短於其臨界夜長」。若夜晚過長，即使白晝也很長，植物也不會開花。因此，(A) 是最精確的描述。

補體蛋白主要由肝臟合成，存在於血漿中，並非由自然殺手細胞釋放。攻擊癌細胞與病毒感染細胞是自然殺手細胞的功能，其機制是釋放穿孔素(perforin)與顆粒酶(granzymes)，而非補體蛋白。選項A、B、D分別描述了補體蛋白的調理作用、觸發發炎與趨化作用，皆為其主要功能。

病毒感染細胞後，其蛋白質會在細胞內被分解成抗原片段，並與第一類MHC分子結合，呈現於細胞表面。細胞毒性T細胞（CTL）可透過其T細胞受體辨識此MHC-抗原複合體，進而啟動毒殺機制。其他選項描述的是干擾素功能、抗體依賴性毒殺作用或先天免疫的辨識機制，非T細胞辨識受感染細胞的主要方式。

棕色脂肪的主要功能是進行非顫抖產熱。其細胞內粒線體含有解偶聯蛋白(UCP1)，能將呼吸作用產生的能量直接以熱能釋放，而非合成ATP。此過程在動物應對寒冷環境時會顯著增加，以維持體溫。顫抖產熱則依賴肌肉收縮。

酒精會抑制腦下垂體後葉釋放抗利尿激素(ADH)，導致集尿管對水的通透性下降，水分再吸收減少，進而產生大量稀釋的尿液。醛固酮(A)或近曲小管再吸收增加(D)皆會使尿量減少。血壓變化(B)並非主要原因。

更年期的根本原因是卵巢功能衰退，濾泡耗盡且對腦下垂體分泌的FSH與LH反應性降低，導致雌激素分泌銳減。由於失去雌激素的負回饋，腦下垂體會分泌更多的FSH與LH，故(B)錯誤。子宮內膜是因缺乏荷爾蒙刺激而萎縮，非磨損(C)。大腦GnRH分泌也會增加，故(D)錯誤。

EDTA是鈣離子螯合劑，會移除環境中的鈣離子。受精膜的形成（慢速多精阻斷）有賴於皮質顆粒釋放的酵素，這些酵素需要鈣離子作為輔因子來修飾卵黃膜，使其抬升並硬化。缺乏鈣離子會阻斷此過程。雖然頂體反應(A)也需鈣離子，但那是精子的反應，而題目是問對卵細胞的影響，故(D)為更直接且針對卵本身的答案。

阿茲海默症的核心病理特徵始於突觸。β-類澱粉蛋白(Aβ)寡聚體堆積會優先損害突觸的結構與功能，導致突觸傳遞異常與突觸喪失，此現象早於大規模神經元死亡，是造成早期認知功能下降的主因。

治療自體免疫疾病的目標是增強免疫抑制功能。調節性T細胞(Treg)扮演此角色，其功能依賴Foxp3。策略(B)透過體外擴增患者自身的Treg再回輸，直接增加具抑制功能的細胞數量，是合理療法。反之，(A)阻斷Foxp3、(C)刺激效應T細胞、(D)將Treg轉為促發炎的Th17，皆會加劇自體免疫反應。