義守大學 114 學年 後中醫「生物」考古題

蚯蚓的砂囊(gizzard)是一個肌肉發達的器官，利用吞入的沙粒來機械性地磨碎食物。咽(pharynx)主要負責吸食；嗉囊(crop)用於儲存和濕潤食物；腸(intestine)則進行化學消化與吸收。因此，砂囊是主要粉碎食物的部位。

調控基因(regulatory gene)會轉錄轉譯出調控蛋白，用以調控基因表現。抑制子(repressor)是一種調控蛋白。而操縱子(operator)、啟動子(promoter)與增強子(enhancer)皆為DNA上的特定序列，是調控元件而非蛋白質。

唾液腺是外分泌腺，其分泌單位（腺泡）和較小的導管（如間管）主要由單層立方上皮構成，此種上皮專職分泌。雖然較大的導管可能為柱狀上皮，但立方上皮是構成腺體功能主體的最主要組織類型。

馬氏管是昆蟲及其他陸生節肢動物主要的排泄和滲透調節器官。蚱蜢是昆蟲，因此具有馬氏管。扁蟲使用焰細胞（原腎管），而海星和水母則缺乏特化的排泄器官，主要依賴擴散作用。

茉莉酸(Jasmonates)是植物應對生物逆境的核心激素，尤其在抵抗草食性昆蟲(蟲害)和某些病原菌(病害)的防禦反應中扮演關鍵角色。離層酸(ABA)主要應對乾旱等非生物逆境；吉貝素主要促進生長；獨腳金內酯則調控分枝。因此茉莉酸最符合題意。

蕨類的生命週期中，孢子體（我們常見的蕨類植物樣貌）是主要的生長形式，而非配子體。其配子體（原葉體）雖然獨立生活，但體型微小且生命期短。苔蘚植物才是以配子體為主要生長形式的植物。

生物多樣性通常由赤道向兩極遞減。熱帶森林位於赤道附近，全年高溫多雨，環境穩定，提供最多樣的棲位，因此物種豐富度最高。溫帶森林、草原及灌木叢因季節變化較大，環境條件較嚴苛，生物多樣性相對較低。

爬行類（鱷魚除外）心臟為兩心房一心室，心室有不完全分隔，此為普遍接受的描述。閉鎖式循環因血壓較高，需消耗更多能量，故(B)錯。魚類為脊椎動物，具閉鎖式循環，故(C)錯。肺循環是由右心室將缺氧血送至肺部，故(D)錯。

根瘤菌與豆科植物共生，在其根部形成根瘤以固定大氣中的氮。許多藍藻（如念珠藻）也具有固氮能力。因此，固定大氣中的氮是兩者的共同特徵。其他選項，如增加吸水（主要為菌根功能）或存於極端環境，並非兩者共通的主要特性。

IgD與IgM共同作為成熟B細胞表面的受體(BCR)，在辨識抗原後啟動B細胞。相較於IgM同時是初級免疫反應的主要分泌型抗體，IgD的功能更專一於B細胞的活化與調節。IgE主要參與過敏反應，IgA則負責黏膜免疫。

果實發育通常由受精觸發，發育中的種子會產生生長素等激素，刺激子房壁膨大成果實。B和C選項定義相反，聚合果源於單花多心皮，多果（複果）源於花序。D選項描述的是單果，而合生果（假果）則包含子房以外的組織，如花托。

多發性硬化症是一種典型的去髓鞘化疾病，其病理特徵是自體免疫系統攻擊中樞神經系統（腦與脊髓）神經元的髓鞘，導致神經訊號傳導受損。其他選項如脊髓雖是好發位置，但髓鞘才是被攻擊的根本結構。

綠膿桿菌(Pseudomonas aeruginosa)是革蘭氏陰性菌。其餘選項中，肉毒桿菌(Clostridium)、炭疽桿菌(Bacillus)為革蘭氏陽性桿菌，而金黃色葡萄球菌(Staphylococcus)為革蘭氏陽性球菌。

端粒酶活性高可減緩端粒縮短，故(C)錯誤。它是一種由蛋白質和RNA組成的核糖核蛋白，非DNA，故(B)錯誤。人類端粒重複序列為5'-TTAGGG-3'，非(D)所述。大多數分化體細胞的端粒酶活性很低，此為細胞老化的原因之一，故(A)正確。

腸道微生物可合成多種神經活性物質，其中γ-胺基丁酸(GABA)是中樞神經系統主要的抑制性神經傳導物，部分腸道菌株（如乳酸桿菌）能產生GABA，直接或間接影響大腦功能。其他選項中，雌激素為荷爾蒙，丙酮酸鹽為代謝中間物，肌動蛋白為細胞骨架蛋白，皆非主要的腸-腦軸介質。

棕色脂肪因富含含鐵的粒線體而呈棕色。其產熱的關鍵機制是粒線體內膜上的去偶合蛋白1(UCP1)，它能將電子傳遞鏈產生的質子梯度能量直接轉化為熱能，而非合成ATP，此過程稱為非顫抖性產熱。

泛素(Ubiquitin)是一種小蛋白，其通過泛素化作用，以多聚泛素鏈的形式標記在錯誤折疊的蛋白質上。這個標記會被蛋白酶體識別，進而將該蛋白質降解。內質網是蛋白質折疊與品管的場所，但本身不是標記分子。

種子內含胚（幼孢子體）及胚乳或子葉等營養儲備，能在發芽初期提供養分，提高存活率。孢子僅為單細胞，營養儲備極少。風力傳播（B）是孢子的主要優勢。授粉（C）是形成種子的過程，非種子本身的優點。為動物提供營養（D）是生態功能，非對植物本身的主要優勢。

長日照植物開花的關鍵是夜晚長度短於臨界值，由光敏素(phytochrome)系統調控。在夜晚，活性的Pfr型會變回Pr型。若在夜間用紅光照射，會將Pr轉變回Pfr，中斷了植物對連續黑暗期的計算，使其誤認為夜晚很短，從而提早或在非開花季節誘導開花訊息分子釋放。

mRNA的5' cap主要功能為保護mRNA免於5'核酸外切酶降解、促進核輸出及作為核糖體結合位點以利轉譯起始。剪接酶(spliceosome)辨識的是內含子(intron)兩端的特定序列(splice sites)，而非5' cap結構。

要辨識細胞中特定蛋白質的磷酸化狀態，必須使用能夠偵測蛋白質及其轉譯後修飾的技術。酵素結合免疫吸附分析法（ELISA）與西方點墨法（Western blot）皆可利用針對特定磷酸化位點的專一性抗體（phospho-specific antibodies），來定性或定量樣本中蛋白質的磷酸化情形，因此兩者皆為合適的方法。相對地，DNA微陣列（DNA microarray）主要用於偵測基因表現（mRNA轉錄層次）或基因型，而聚合酶連鎖反應（PCR）則用於放大DNA片段，兩者皆屬於核酸層次的分析技術，無法用來偵測蛋白質及其磷酸化狀態。

一分子葡萄糖經糖解作用產生兩分子丙酮酸，此過程不產CO2。兩分子丙酮酸氧化為乙醯輔酶A時釋放2個CO2。接著，兩個乙醯輔酶A進入檸檬酸循環，總共釋放出4個CO2。因此，檸檬酸循環是釋放最多CO2的步驟。

負選擇在胸腺中淘汰對自身抗原反應過強的T細胞，建立中樞耐受性，可避免自體免疫。正選擇也發生在胸腺，是為篩選具MHC辨識能力的細胞。CD4+細胞分化為輔助型T細胞，CD8+則為毒殺型T細胞。

抗體類型轉換（class switching）是B細胞在DNA層級發生的基因重組事件，將原先表現IgM的Cμ基因片段切除，使VDJ基因與下游的固定區基因（如IgA的Cα）連接。此為永久性改變，而非mRNA剪接或核糖體層級的變化。

題幹描述頂級捕食者消失，導致其獵物（中型草食動物）數量大增，進而使底層的生產者（植被）被過度消耗。此種由上而下影響整個食物網結構的連鎖反應，正是營養級聯（trophic cascade）的典型定義。其他選項皆不符合此現象。

蛋白質體學(proteomics)是大規模研究蛋白質的學問。質譜儀(mass spectrometer)是其核心分析工具，能精確測定蛋白質或其胜肽片段的質荷比，從而鑑定和定量數千種蛋白質。其他選項中，(A)是細胞學指標，(C)是基因體學技術，(D)是分離技術而非主要分析工具。

CAR-T (Chimeric Antigen Receptor T-cell) 療法的核心是基因工程改造T細胞，使其表現嵌合抗原受體。此受體改變了T細胞原有的受體辨識區域，使其能直接辨識並攻擊癌細胞表面的特定抗原，而無需MHC的參與。

核糖核酸酶(ribozyme)是具有催化活性的RNA分子。rRNA是構成核糖體的主要成分，在蛋白質合成過程中，它能催化胺基酸之間肽鍵的形成，是最重要且經典的核糖核酸酶範例。mRNA是模板，miRNA是調控者，皆無催化功能。雖然snRNA也具催化活性，但rRNA的角色更為核心。

真菌細胞壁的主要成分是幾丁質（chitin），一種堅韌的多醣，提供結構支持。植物細胞壁的主要成分是纖維素（cellulose），而細菌細胞壁的主要成分是肽聚糖（peptidoglycan）。因此，選項(A)和(B)皆錯誤。

副甲狀腺素(PTH)雖會促進骨骼釋出鈣與磷酸鹽，但它同時會抑制腎小管對磷酸鹽的再吸收，增加尿中磷酸鹽的排出，因此其淨效應是降低血漿中的磷酸鹽濃度，而非增加。其他選項皆為正確敘述。

神經細胞靜止膜電位約為-70mV。鈉離子(A)與鈣離子(B)的反轉電位均為正值，相差甚遠。氯離子(D)的反轉電位約為-65mV至-70mV，在數值上最接近靜止膜電位。雖然靜止膜電位主要由鉀離子外流建立，但其反轉電位(-90mV)在數值上不如氯離子接近。

M波是電刺激直接活化運動神經纖維，訊號傳至肌肉造成的直接反應。H波則是經由Ia感覺神經傳入脊髓，再經單突觸反射活化運動神經，路徑較長，故晚於M波。高強度刺激會產生最大M波，但H波會因逆向衝撞而消失。

平滑肌的收縮是由肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)磷酸化肌球蛋白所啟動。肌球蛋白去磷酸酶(myosin phosphatase)則是將肌球蛋白去磷酸化，導致平滑肌舒張。因此，此酶對於「舒張」而非「收縮」是重要的。其他選項(A)(B)(C)皆為平滑肌的正確特性。

支氣管擴張是平滑肌舒張的結果。活化β2受體(A)、提升cAMP(C)、降低鈣離子(D)皆能抑制肌凝蛋白輕鏈激酶(MLCK)活性，導致平滑肌舒張。反之，(B)選項中MLCK的啟動(活化)會磷酸化肌凝蛋白，促使平滑肌收縮，造成支氣管收縮而非擴張。

內在因子(intrinsic factor)是由胃腺中的壁細胞(parietal cells)分泌的醣蛋白，其功能為與維生素B12結合，保護其不被消化，並促進其在迴腸被吸收。其他選項細胞功能不同：腸嗜鉻細胞分泌血清素，潘氏細胞分泌抗菌物質。

Delta (δ) 波是頻率最低（0.5-4 Hz）、振幅最高的腦波，主要出現於深度睡眠（非快速動眼睡眠的慢波睡眠期）。其產生機制主要源自於「視丘皮質神經元」與「大腦皮質神經元」之間的交互作用。在深度睡眠時，視丘神經元處於高度超極化狀態，會產生內在的低頻節律性放電，並透過視丘皮質神經元-皮質神經元迴路（thalamocortical neuron-cortical neuron loop）同步化大腦皮質的神經活動，進而在腦波圖上表現為 Delta 波。

(B) 視丘皮質神經元-網狀神經元迴路主要與睡眠紡錘波（sleep spindles）的產生有關。 (C) 網狀神經元與皮質神經元之間的直接迴路並非主導 Delta 波的機制。 (D) 上行醒覺迴路（ascending arousal loop）主要負責維持大腦清醒狀態，其活躍會抑制慢波的產生，促使腦波轉為高頻低振幅的清醒波（如 Beta 波）。

睡眠是由促進清醒的神經傳導物質減少，以及促進睡眠的物質增加所調控。組織胺(histamine)由下視丘釋放，是維持清醒的重要物質，在睡眠期間其濃度會顯著下降。因此，「組織胺增加」是在睡眠中不會發生的改變。反之，正腎上腺素會降低(B)，GABA會增加(D)，而乙醯膽鹼則在REM睡眠期增加(A)。

食慾素(orexin)是促進清醒和維持覺醒狀態的神經肽。因此，其接受器的拮抗劑(antagonist)能阻斷食慾素的作用，進而抑制清醒系統，達到促進睡眠的效果。相反地，GABA、血清素和組織胺系統的活化（致效劑）或抑制（拮抗劑）對睡眠的影響與選項(A)、(C)、(D)所述相反。

從清醒狀態（高頻率、低振幅的α和β波）進入深度睡眠（N3期），腦波會轉為同步化的慢波睡眠，主要由低頻率、高振幅的δ波主導。因此，特徵為頻率降低，而強度（振幅）增加。

在夜間，松果體會活化酵素，將其儲存的血清素（serotonin）大量轉化為褪黑激素（melatonin）並釋放到血液中。因此，松果體細胞內的血清素濃度會下降，而血液中的褪黑激素濃度會顯著升高。

擾流大小可由雷諾數 (Reynolds number, Re) 判斷，其公式為 Re = (ρvd)/η。Re 值越大，擾流越顯著。從公式可知，血流速度(v)、血管直徑(d)及血液密度(ρ)皆與 Re 成正比，會增加擾流。只有血液黏度(η)與 Re 成反比，黏度越高，流體越不易產生擾流。

胃酸分泌的核心是將氫離子(H⁺)主動運輸至胃腔。此功能由壁細胞(parietal cell)頂膜(apical membrane)上的氫鉀幫浦(H⁺-K⁺ ATPase)執行，它消耗ATP將H⁺泵出細胞，是胃酸分泌最直接且主要的驅動力。基底膜的鈉鉀幫浦則維持細胞基本離子梯度，屬間接輔助角色。

法蘭克-史達林機制是心臟的內在調節，指當靜脈回流增加，心室舒張末期容積（前負荷）隨之增加，心肌纖維被拉伸，從而增強收縮力，使心搏量和心輸出量增加。(A)運動時此機制會運作。(B)(D)交感神經刺激和心率增加是外在調節，非此機制。

PR間期測量自P波開始至QRS波群開始的時間，代表電訊號從心房經房室結(AV node)傳導至心室所需的時間。P波僅代表心房去極化，而ST節段和T波則與心室的活動有關，因此PR間期最能直接反映房室傳導的狀態。

心肌細胞動作電位的第3期是快速再極化期，此時鈣離子通道關閉，而延遲整流型鉀離子通道（delayed rectifier K+ channels）大量開啟，造成鉀離子大量外流，使膜電位迅速下降。因此，在第3期鉀離子通道的電導（conductance）達到最大。

韋德克瑟爾效應(Windkessel effect)指主動脈在心室舒張期，利用其彈性回縮將心縮期儲存的壓力釋放，以維持血流。此時，主動脈瓣已關閉，主動脈壓力遠高於正在舒張且壓力極低的左心室，才能推動血液前進。

心室早期收縮(PVC)後，下一個正常的竇性脈衝(sinus impulse)傳到心室時，心室肌細胞正好處於前一個PVC所引起的絕對不反應期(absolute refractory period)，因此無法被激發產生收縮，造成一次心跳脫落，形成代償間歇。此時心房與竇房結的節律並未受影響。

胃內pH值過低時，會刺激胃竇的D細胞分泌體抑素(somatostatin)。體抑素以旁分泌方式抑制G細胞分泌胃泌素(gastrin)，進而減少胃酸分泌，此為負回饋調節。其他選項如胰泌素、膽囊收縮素、胃抑素主要由十二指腸分泌，且刺激物多為食糜中的酸或營養物質，而非胃內低pH值。

唾液腺受交感與副交感神經雙重支配，兩者皆促進其分泌。副交感神經促使分泌大量稀薄的漿液性唾液，而交感神經則促使分泌少量黏稠的黏液性唾液。其他選項如胰腺和胃腺主要由副交感促進、交感抑制；腎上腺髓質則主要由交感神經促進分泌。

神經系統透過動作電位的頻率來編碼感覺刺激的強度。根據「全有全無律」，只要刺激達到閾值，動作電位的強度(B)與間期(C)就是固定的。較強的刺激會引發更高頻率的動作電位，而非產生更強或更長的單一電位。