義守大學 110 學年 後中醫「生物」考古題

選項(D)為移碼突變(frameshift mutation)。靠近起始點的單一核苷酸插入會改變其後所有密碼子的讀取框架，導致產生完全不同且通常無功能的蛋白質，傷害最大。相較之下，(A)可能無影響，(B)僅缺失一個胺基酸，(C)發生在非編碼的內含子，影響通常較小。

在動物界中，無脊椎動物（Invertebrates）包含了所有缺乏脊柱的動物，佔了已知動物物種總數的 95% 以上，是物種數量最多的類群。節肢動物（Arthropoda）是無脊椎動物底下的一個門，而昆蟲（Insecta）又是節肢動物底下的一個綱。因為無脊椎動物在分類層級上涵蓋了節肢動物（包含昆蟲）以及軟體動物、環節動物等眾多其他門類，其包含的物種總數必然大於節肢動物與昆蟲。至於脊椎動物（Vertebrates）僅佔動物界物種總數不到 5%，數量遠不及無脊椎動物。因此，無脊椎動物是選項中擁有最多物種數量的族群。

亨氏環建立的腎髓質高鹽濃度梯度，是為了在集尿管形成強大的滲透壓差。當濾液流經集尿管時，此梯度能驅使水分因滲透作用而離開濾液，被再吸收回體內，從而濃縮尿液並有效保留水分。

此為典型的脊髓反射（spinal reflex）。碰觸熱鍋的感覺訊號傳入脊髓後，不需經大腦處理，便直接透過中間神經元或直接突觸，引發運動神經元興奮，使手部肌肉收縮而收回。痛覺則需訊號繼續上傳至大腦皮質才能產生，此路徑較長，故反應會發生在感覺到痛之前。

單子葉與雙子葉植物的分類依據包含子葉數目、根系型態（鬚根 vs. 軸根）、莖內維管束排列（散生 vs. 環狀）等。然而，植物體的大小在單子葉與雙子葉植物中皆有極大差異，無法作為有效的判斷依據。

食肉植物通常生長在氮貧瘠的沼澤或酸性土壤中，它們透過捕捉昆蟲來補充氮源。氮是合成胺基酸的基本元素，而胺基酸是構成蛋白質的單體。因此，它們捕捉昆蟲是為了獲得氮來製造蛋白質。

人類共有九種必須胺基酸。甲硫胺酸(methionine)是其中之一。絲胺酸(serine)與甘胺酸(glycine)為非必須胺基酸。酪胺酸(tyrosine)雖可由必須胺基酸苯丙胺酸(phenylalanine)轉換而來，被視為條件性必須胺基酸，但甲硫胺酸是絕對必須的。

苯酮尿症（PKU）是因缺乏苯丙胺酸羥化酶，無法將苯丙胺酸代謝為酪胺酸，導致血液中苯丙胺酸濃度異常升高。因此，新生兒篩檢即是檢測血液中苯丙胺酸的含量是否過高。酪胺酸在此疾病中反而是缺乏的。

植物水分長距離運輸主要依賴蒸散-凝聚力-張力假說。蒸散作用(D)是主要驅動力，水分子的凝聚力(A)和與管壁的附著力(B)則維持水柱不斷裂。擴散作用(C)雖參與根部吸水和葉肉細胞間的短距離運輸，但其速率對百米高樹的長距離運輸而言太慢，貢獻最小。

肉毒桿菌毒素作用於運動神經元與骨骼肌交界處（神經肌肉接合處），透過分解SNARE蛋白，阻止含有乙醯膽鹼(ACh)的突觸囊泡釋放。缺乏ACh，肌肉無法接收收縮訊號，導致鬆弛性麻痺。其他選項為中樞或自律神經系統的傳導物質。

百憂解(Prozac)的學名是 fluoxetine，屬於選擇性血清素回收抑制劑(SSRI)。其主要作用機制是抑制突觸前神經元對血清素的再回收(reuptake)，從而增加突觸間隙中血清素的濃度與作用時間，以緩解憂鬱症狀。

松露與松樹的關係為「互利共生」，真菌協助植物吸收無機鹽，植物提供真菌養分。選項中，(A)跳蚤與田鼠、(C)牛樟芝與牛樟為「寄生」；(B)小花蔓澤蘭與榕樹為「寄生」或「競爭」。只有(D)根瘤菌與大豆為「互利共生」，根瘤菌固氮供給大豆，大豆提供養分，關係最相似。

單核細胞是血液中最大的白血球，當其從血液循環進入組織後，會分化成巨噬細胞或樹突細胞，因此是巨噬細胞的先驅細胞。B細胞與T細胞為淋巴球，嗜酸性白血球為顆粒球，皆屬於不同的分化路徑。

緊密型連結(tight junction)在腸道上皮細胞間形成連續的密封帶，能有效阻止腸道內含物經由細胞間隙洩漏至體內。隙型連結(gap junction)主要功能為細胞間通訊，而原生質絲(plasmodesmata)為植物細胞結構。

杏仁核是邊緣系統的核心，主要負責處理情緒，特別是恐懼。題幹描述的「情緒記憶」是一種典型的恐懼制約反應，其形成與儲存皆與杏仁核密切相關。視交叉上核調節生理時鐘，下視丘執行生理反應，松果體分泌褪黑激素，皆非儲存情緒記憶之處。

藥物W抑制肌動蛋白(actin)。在動物細胞週期中，胞質分裂(cytokinesis)依賴於肌動蛋白與肌凝蛋白(myosin)組成的收縮環(contractile ring)形成分裂溝(cleavage furrow)來完成。因此，抑制肌動蛋白功能將直接阻礙此過程。其他選項如紡錘絲形成與附著，主要由微管(microtubule)負責。

mRNA的壽命主要由其3'非翻譯區(3' UTR)的序列決定。此區域含有特定序列(如AREs)，可被RNA結合蛋白或microRNA辨識，進而調控poly-A尾的長度與核酸酶的降解作用。5'帽是單一結構，蛋白酶體降解蛋白質，內含子數量與穩定性無直接關係。

根瘤農桿菌的Ti質體（Tumor-inducing plasmid）是基因工程中常用的載體，其T-DNA片段能自然地整合到植物宿主的染色體中。科學家利用此特性，將目標基因插入T-DNA區域，以製造基因轉殖植物。其他選項描述的是基因探針、DNA修復或限制酶的功能。

反轉錄轉座子(retrotransposons)是透過「複製貼上」機制移動，先將自身DNA轉錄成RNA中間體，再經反轉錄酶合成DNA並插入基因組新位置。轉座子(transposons)是通稱，包含不需RNA的DNA轉座子，故(D)更精確。

人類基因體龐大但基因密度低，大部分DNA為非編碼區，如內含子(introns)和重複序列。這解釋了為何DNA總量遠大於基因數量的比例。相比之下，大腸桿菌的基因體非常緊湊，大部分為編碼區。

因叫聲不同而無法配對，屬於求偶行為的差異。此屏障發生在交配前，阻止合子形成，故為「前合子」屏障。具體機制是「行為隔離」。(A)配子隔離是精卵不相容。(C)和(D)皆為合子後屏障，不符題意。

類似結構是趨同演化的結果，代表不同物種為適應相似環境而獨立演化出功能相似但來源不同的構造，無法反映共同祖先的親緣關係。相反地，DNA、蛋白質序列及同源結構的相似性，皆能作為判斷物種間親緣關係遠近的有力證據。

頭足類（如章魚、烏賊）為了支持其活躍的掠食性生活方式和較高的代謝率，演化出封閉式循環系統，是軟體動物門中唯一的例外。其他軟體動物（如腹足類、雙殼類）皆為開放式循環系統。身體分段非軟體動物特徵，而有性繁殖在軟體動物中普遍存在。

雙足行走是區分古人類與其他猿類最早且最根本的特徵。工具使用在其他猿類（如黑猩猩）中也存在，火的使用是較晚期的發展，而沒有尾巴是所有猿類（hominoids）的共同特徵，非古人類獨有。

信天翁等海鳥擁有特化的鼻鹽腺（nasal salt glands），能利用主動運輸將血液中過多的鹽分分泌出去，形成高濃度的鹽溶液從鼻孔排出，藉此維持體內滲透壓平衡。鳥類的腎臟無法製造比海水濃度更高的尿液，因此不能單靠尿液排鹽。

胚胎發育時，內胚層會形成原腸，發育為消化管的內壁上皮組織及相關腺體（如肝、胰）。中胚層則形成消化管壁的肌肉層與結締組織。外胚層主要形成神經系統與皮膚。因此，消化管「內壁」的起源是內胚層。

滋養層是囊胚最外層的細胞，它會分泌酵素並侵入子宮內膜，主導著床過程。上胚層和下胚層屬於內細胞團，主要發育成胚胎本身及卵黃囊，不直接參與植入。羊膜則是在著床後才形成的胚外膜。

患者無法形成事故後的新記憶，但舊記憶完好，此為順行性失憶症(anterograde amnesia)。海馬體是將短期記憶轉為長期記憶的關鍵結構，其受損會導致無法形成新的陳述性記憶，最符合題幹描述。其他選項功能不同：大腦皮層為記憶儲存區，額葉主掌工作記憶，杏仁核則與情緒記憶相關。

心室肌細胞的動作電位因鈣離子流入造成的平台期（plateau phase），使其持續時間遠長於神經元。其長度約為200-300毫秒（msec），此長的不反應期可防止心肌產生強直收縮。1 msec是神經元動作電位的長度，故(C)為最接近的答案。

本題要求選出錯誤的敘述。(A) 迷走神經（vagus nerve）屬於副交感神經，其神經主幹主要由「節前神經纖維」組成。迷走神經末端釋放的乙醯膽鹼，是作用於心臟壁內或附近的終末神經節，用以活化「節後神經元」。真正直接作用於心臟節律細胞（如竇房結）並使心跳變慢的乙醯膽鹼，是由「節後神經元」的軸突末端所釋放。因此，稱迷走神經末端直接釋放乙醯膽鹼使心跳變慢在解剖生理學上不夠精確，為錯誤敘述。(B) 運動神經元屬於體神經系統，其軸突末端釋放乙醯膽鹼，會結合至骨骼肌運動終板（motor end plate）上的菸鹼型受體（nicotinic receptor），促使鈉離子通道開啟、鈉離子大量內流，進而產生去極化現象。敘述正確。(C) 副交感神經活化時，節後神經元釋放乙醯膽鹼，作用於眼睛瞳孔括約肌上的蕈毒鹼型受體（M3 receptor），促使括約肌收縮，導致瞳孔縮小。敘述正確。(D) 心臟竇房結（SA node）細胞膜上具有蕈毒鹼型受體（M2 receptor）。當乙醯膽鹼與其結合受活化時，會透過抑制型G蛋白（Gi）的作用，開啟鉀離子通道，導致細胞內的鉀離子流出細胞外，造成細胞膜過極化（hyperpolarization），使心跳速率減慢。敘述正確。

心臟噴出率 (Ejection Fraction, EF) 的定義是「每次心跳搏出的血量 (Stroke Volume, SV) 佔心室舒張末期總血量 (EDV) 的百分比」。搏出量 SV = 舒張末期容積 (EDV) - 收縮末期容積 (ESV)。因此，EF = SV / EDV = (EDV - ESV) / EDV。

交感神經的節後神經纖維主要釋放正腎上腺素。副交感神經的節前與節後纖維，以及屬於體性神經系統的α-運動神經元，皆釋放乙醯膽鹼(ACh)。因此，在心臟的節後交感神經纖維會釋放正腎上腺素。

乙型腎因性受體為 Gs 蛋白偶聯受體，活化後會啟動腺苷酸環化酶，使細胞內 cAMP 濃度上升。在心肌細胞，cAMP 增加會增強收縮力（B 錯）及心跳速率（C 錯）。在氣管平滑肌，cAMP 增加則會造成肌肉鬆弛，而非收縮（D 錯）。

派爾斑是腸道黏膜相關淋巴組織(GALT)，為免疫器官，其特化的M細胞負責捕捉腸道抗原，引發免疫反應。蛋白質的分解主要由胰臟分泌的蛋白酶及腸上皮細胞的刷狀緣酵素負責，與派爾斑的免疫功能無直接關係。

副甲狀腺素(PTH)是調節血鈣最重要的荷爾蒙，其主要作用為促進骨骼釋出鈣、增加腎臟對鈣的再吸收，並活化維生素D以增加小腸對鈣的吸收，三者皆使血鈣濃度上升。其他選項中，皮質醇會抑制鈣吸收，腎上腺素和腎素則主要調節血糖與血壓，與血鈣無直接主要關聯。

醛固酮是一種由腎上腺皮質分泌的類固醇激素，所有類固醇激素皆以膽固醇為前驅物。泌乳激素與抗利尿激素為胜肽激素，甲狀腺素為胺基酸（酪胺酸）衍生物，均非由膽固醇產生。

邊緣系統主管情緒與動機，其主要透過下視丘來調控內分泌與自律神經系統，進而產生相應的生理反應與驅力行為。視丘是感覺中繼站，橋腦與小腦則分別與呼吸、運動協調等功能較相關，與情緒動機的直接控制關係較小。

嗅覺是唯一不經由視丘轉接，而直接將訊號傳遞至大腦皮質的感覺。嗅覺受器神經元將訊號傳至嗅球，再直接投射到嗅覺皮質。相反地，聽覺、視覺、觸覺等感覺訊息，都必須先在視丘進行整合與轉接，再傳送至相對應的皮質區域。

慢性腎衰竭時，腎臟活化維生素D的能力下降，導致腸道對鈣的吸收減少；同時磷酸鹽排泄受阻，血磷升高會與鈣結合，兩者皆造成低血鈣。低血鈣會刺激副甲狀腺素(PTH)分泌增加，但通常不足以造成高血鈣。因此，血液中鈣離子濃度大幅升高是錯誤的敘述。

肺動脈位於胸腔深處，其血壓無法使用體表的壓脈帶血壓計量測。測量肺動脈壓力需要侵入性的心導管術。壓脈帶血壓計是用於測量體循環動脈（如肱動脈）的壓力。其他選項皆為正確敘述。

胞膜小窩(caveolae)是細胞膜上一種特殊的脂筏(lipid raft)，其特徵為富含膽固醇與鞘磷脂(sphingolipids)，並由caveolin蛋白穩定，形成燒瓶狀的內陷結構。其他選項(B)(C)(D)分別描述了磷脂質分子、無序結構或醣類區域，皆不符合胞膜小窩的定義。

組蛋白乙醯化會中和其尾端離胺酸(lysine)的正電荷，降低組蛋白與帶負電DNA的親和力。這會使染色質結構變得鬆散，有利於轉錄因子與RNA聚合酶結合到DNA上，進而增加目標基因的轉錄活性。

病患對光敏感且罹患多重皮膚癌，此症狀與紫外線(UV)照射造成的DNA損傷高度相關。UV最主要會引起相鄰的嘧啶鹼基形成共價鍵，產生胸腺嘧啶二聚體(thymidine dimers)，若修復機制缺陷，將大幅提高皮膚癌風險。

蛋白質長度從141個胺基酸增加到172個，表示原本的終止密碼子(stop codon)發生突變，變成了會轉譯出胺基酸的密碼子，導致轉譯繼續進行。選項(A) UAA (終止) → CAA (麩醯胺酸)，符合此情況。其他選項：(B)終止變終止；(C)胺基酸變終止，蛋白質變短；(D)同義突變，長度不變。

題幹描述的細胞內核受器是脂溶性激素的作用方式。雌激素為類固醇激素，屬脂溶性，可穿過細胞膜與核內受器結合，調控基因表現。其他選項(A)、(C)、(D)皆為胜肽或蛋白質類激素，屬水溶性，其受器位於細胞膜表面。

衰老細胞的定義是細胞永久性地退出細胞週期，進入一種不可逆的停滯狀態，但仍保持代謝活性。選項(A)細胞凋亡是程序性死亡，與衰老不同。選項(C)能維持端粒長度的細胞（如幹細胞）可避免衰老。選項(D)衰老細胞代謝活躍，會分泌SASP因子，並非不活躍。

題幹描述單一祖先物種在地理隔離的環境（夏威夷群島）中，演化出大量適應不同生態棲位的後代物種。這正是適應性輻射的典型定義。其他選項如時間隔離或後合子屏障是物種形成的特定機制，而非描述此宏觀演化模式。

組織水腫是組織間液過多所致。血漿蛋白質濃度增加會提高血漿膠體滲透壓，促使組織間液流回微血管，反而會減輕或預防水腫。反之，微血管通透性增加(B)、靜脈壓升高(C)或淋巴管阻塞(D)皆會導致組織間液累積，造成水腫。

錯誤血型輸血時，受血者體內的抗體（IgM/IgG）會辨識並結合輸入紅血球表面的抗原，進而活化補體系統，導致紅血球溶解。這種由抗體介導、針對細胞表面抗原的細胞毒殺反應，是典型的第二型過敏反應（antibody-mediated cytotoxic hypersensitivity）。

MHC分子將抗原胜肽呈現在細胞表面，其結構具有專一性，目的在於被T細胞上的T細胞受體(TCR)辨認，進而啟動後天免疫反應。MHC不直接辨認白血球或免疫球蛋白，而是與TCR進行專一性結合。