義守大學 106 學年 後中醫「生物」考古題

遺傳圖距的單位，圖距單位(map unit, m.u.)或分莫甘(centimorgan, cM)，其定義為兩基因間的重組率為 1%。因此，圖距是直接依據基因間的重組率來決定的，重組率越高代表基因間距離越遠。

細胞膜的流動性受多種成分共同調節以適應溫度變化。脂肪酸：細胞膜的磷脂質尾部由脂肪酸構成，細胞可藉由調節飽和與不飽和脂肪酸的比例來適應溫度變化；低溫時增加不飽和脂肪酸以防止膜固化，高溫時增加飽和脂肪酸以避免過度流動。類固醇：動物細胞膜中的膽固醇（屬於類固醇）扮演「流動性緩衝劑」的角色；高溫時能限制磷脂質分子的運動以穩定膜結構，低溫時則阻礙磷脂質緊密排列以維持流動性。醣類：細胞膜上的醣類（如醣脂質）除了參與細胞辨識，其分子結構與空間立體障礙亦會影響膜表面脂質的排列與動態變化，進而參與維持膜的整體穩定性與流動性。相較之下，膜蛋白主要負責物質運輸、訊息傳遞與酵素催化等生理功能，並不作為調節或維持細胞膜流動性的緩衝物質，因此蛋白質不選。

龐貝症是一種溶小體儲積症，因第17對染色體上的GAA基因突變，導致溶小體缺乏酸性α-葡萄糖苷酶，無法分解肝糖，使肝糖在細胞內（尤其是肌肉細胞）大量堆積而致病。(A)為家族性高膽固醇血症；(D)為脂質儲積症。

纖維性囊腫是因CFTR基因突變，導致細胞膜上的氯離子(Cl⁻)通道蛋白功能缺陷。此缺陷使Cl⁻無法正常分泌至細胞外，進而影響滲透壓，使水分無法有效移動到黏液層，導致呼吸道等處的黏液變得異常濃稠。水分移動受阻是結果，而非通道本身缺陷。

丙酮酸(pyruvate)是糖解作用的產物，它會先被轉換成乙醯輔酶A(acetyl-CoA)才能進入克氏循環。因此，丙酮酸是克氏循環的前驅物，而非其產物。ATP、NADH和α-ketoglutarate(中間產物)都是循環過程中的產物。

粒線體為具有雙層膜的胞器，由外膜與內膜組成，內膜向內摺疊形成嵴。溶小體、高基氏體與內質網皆為單層膜結構的胞器。

CaCl2處理後轉形法（熱休克法）是將質體送入細菌（如大腸桿菌）的標準方法，利用鈣離子和溫度變化增加細菌細胞膜的通透性。此法不適用於具有堅硬細胞壁的植物細胞。基因槍、脂質體和電穿孔法（通常用於原生質體）則是常用於植物基因轉殖的技術。

植物細胞透過原生質絲(plasmodesmata)連接相鄰細胞的細胞質，功能類似動物細胞的間隙連接。其餘選項(A) integrin、(C) desmosome、(D) hemidesmosome 均為動物細胞的結構，與植物細胞無關。

Sigma factor (σ factor) 是細菌中 RNA 聚合酶的一部分，負責辨認並結合到基因的啟動子 (promoter) 上，以啟動「轉錄」作用。而 DNA 複製作用的起始點是 oriC，需要 ligase 連接岡崎片段，並由 primase (一種 RNA 聚合酶) 合成引子。因此，sigma factor 與 DNA 複製無關。

質體（Plasmid）是細菌染色體外的環狀DNA，可獨立複製。其中R質體（Resistance plasmid）常攜帶多種抗藥性基因，並可透過接合作用在細菌間轉移。其他選項為基因調控相關的序列（啟動子）或蛋白質（抑制子、活化子），不符合題意。

在光合作用的光反應中，電子經過電子傳遞鏈後，最終的接受者是 NADP⁺，它被還原成 NADPH，攜帶高能電子進入卡爾文循環。NAD⁺ 是細胞呼吸作用的電子接受者。FADH2 也是呼吸作用的電子載體。NADPH 是還原後的產物，不是接受者。

延腦的中央化學受器對腦脊髓液(CSF)中的氫離子(H⁺)濃度最敏感。血液中的二氧化碳(CO₂)擴散至CSF後，會形成碳酸並解離出H⁺。H⁺濃度升高會刺激呼吸中樞，增加呼吸速率以排除CO₂。其他離子非此中樞調控的主要刺激物。

聽覺的受器是位於耳蝸內柯蒂氏器(organ of Corti)的毛細胞，負責將聲波的機械能轉換為神經訊號。耳蝸是聽覺器官，但毛細胞才是真正的受器細胞。三半規管與耳石則與平衡覺有關。

C4 植物的固碳作用在空間上分為兩個階段。首先在葉肉細胞中，磷酸烯醇丙酮酸 (PEP) 作為受質，與 CO2 結合後最先形成的產物是四碳的草醯乙酸 (OAA)，隨後轉化為蘋果酸，因此 (B) 敘述錯誤，PEP 是反應物而非產物。接著，蘋果酸會被運送至「維管束鞘細胞 (bundle-sheath cells)」內進行脫碳反應，釋放 CO2 以供卡爾文循環使用，而不是進入負責水分與養分運輸的「維管束 (vascular tissue)」，因此 (C) 敘述錯誤。C4 植物的初步固碳與卡爾文循環皆在白天進行，且初步固碳確實發生於葉肉細胞，故 (A) 與 (D) 敘述正確。本題選不正確者，故選 (B)、(C)。

氧解離曲線左移代表血紅素對氧的親和力增加。pH值增加（鹼性環境）會促使血紅素與氧氣更緊密地結合，造成曲線左移。反之，溫度上升、二氧化碳增加（波耳效應）、2,3-diphosphoglycerate增加，皆會降低親和力，使曲線右移，以利於組織釋放氧氣。

在酸中毒時，腎臟近曲小管細胞會增加對 glutamine 的代謝。Glutamine 經過去胺作用產生銨離子 (NH4+) 和碳酸氫根 (HCO3-)。NH4+ 被分泌至管腔中隨尿液排出，等同於排除氫離子；而 HCO3- 則被送回血液中，作為緩衝劑以提升 pH 值。

膽囊收縮素(CCK)主要由十二指腸分泌，以回應脂肪和蛋白質。其主要功能為刺激胰臟腺泡細胞分泌富含消化酶的胰液，並刺激膽囊收縮以釋放膽汁。(A)(C) CCK會抑制胃排空與胃酸分泌。(D) CCK促進膽汁「釋放」，但膽汁的「製造」主要由肝臟進行，並受secretin刺激。

心肌細胞的動作電位因鈣離子流入造成的平台期（plateau phase），持續時間可達200-400毫秒，遠長於神經（1-2毫秒）、骨骼肌（2-5毫秒）或平滑肌。此長持續時間可防止心肌產生強直收縮，確保心臟正常舒張與收縮。

腺苷酸環化酶（adenylate cyclase）是催化 ATP 轉化為環腺苷單磷酸（cAMP）的酵素。因此，活化此酵素會直接導致細胞內 cAMP 濃度升高。蛋白激酶 A (PKA) 是被 cAMP 活化的下游分子；磷脂酶 C (PLC) 則參與另一條訊息傳遞路徑（IP3/DAG）。

將多醣修飾到蛋白質上以形成醣蛋白（glycoprotein）的過程稱為醣基化（glycosylation），此作用主要發生在粗糙內質網與高基氏體。因此，若細胞發生無法進行多醣修飾的突變，高基氏體的蛋白質修飾與加工功能將首當其衝受到影響。此外，動物細胞的胞外基質（extracellular matrix, ECM）富含大量的醣蛋白（如膠原蛋白、纖維連結蛋白）與蛋白聚醣（proteoglycan），這些大分子必須經過醣基化才能具備正常的結構與功能，故突變會嚴重破壞胞外基質的組成。

其餘構造受影響較小：粒線體的蛋白質大多由游離核糖體合成，不經過內膜系統的醣基化修飾；核基質與核孔的結構蛋白雖有少部分修飾，但並非典型的大量醣基化蛋白，其受影響程度遠不及高基氏體與胞外基質顯著。

此敘述不正確。在溶菌週期末期，噬菌體合成的溶菌蛋白(lysin/endolysin)主要作用於破壞細菌的肽聚醣細胞壁，而非細胞膜。破壞細胞膜的通常是另一種蛋白，稱為穿孔素(holin)，它在細胞膜上打洞讓溶菌蛋白得以接觸細胞壁。

題幹描述抑制劑（檸檬酸）結合到酵素的非活性區（non-active site），進而改變酵素活性，此為異位調控的定義。競爭型抑制是抑制劑與受質競爭活性區。(D)高濃度產物抑制上游酵素，屬於負回饋，非正回饋。

Na⁺/K⁺ ATPase 是一種主動運輸幫浦，由兩個 α 次單元與兩個 β 次單元組成（α2β2 四聚體）。其主要功能是消耗 ATP，將 3 個 Na⁺ 送出細胞外，並將 2 個 K⁺ 送入細胞內，從而維持細胞外高 Na⁺、細胞內高 K⁺ 的濃度梯度。此 Na⁺ 濃度梯度可作為次級主動運輸的動力，例如透過 Na⁺-葡萄糖共運輸蛋白，使 Na⁺ 順濃度梯度進入細胞時，同時將細胞外的葡萄糖攜帶入細胞內。

在運作過程中，幫浦會在兩種構形間轉換：E1 構形開口朝向細胞內，對 Na⁺ 具有高親和力，負責結合細胞內的 Na⁺；E2 構形開口朝向細胞外，對 K⁺ 具有高親和力，負責結合細胞外的 K⁺。

因此，(C) 敘述的離子運送方向完全相反，應為 Na⁺ 送出、K⁺ 送入；(D) 敘述的 E1 構形應朝向細胞膜內且與 Na⁺ 結合力強。兩者皆為不正確的敘述。

第二光系統(PSII)的主要功能之一是在光照下進行水的光解作用，並釋放出氧氣。因此，在光照條件下偵測是否有氧氣釋放，是判斷PSII是否存在的直接且有效的方法。缺乏PSII的物種無法分解水，故不會產氧。

真核mRNA的穩定性差異很大，故I錯誤。5'端帽與3'端多腺苷酸尾皆能保護mRNA，減緩其被核酸外切酶降解的速率，故II、III正確。此二結構也參與轉譯起始，影響轉譯效率，故IV錯誤。綜合判斷，僅II與III敘述正確。

MPF由週期蛋白(cyclin)和CDK組成。在有絲分裂後期，APC/C會將cyclin泛素化，使其被蛋白酶體降解，導致MPF失去活性，細胞才能離開M期。CDK本身不被降解，而是被保留下來供下個週期使用。因此，只有cyclin被降解是正確的機制。

染色體聯會(synapsis)是同源染色體配對的過程，此為減數分裂第一階段前期(prophase I)的特有現象，不會發生在體細胞分裂(mitosis)中。染色體複製、姊妹染色體分離與胞器複製皆為體細胞分裂過程的一部分。

男方基因型為 DdXBY，女方為 ddXbXb。題目問「男性下一代中」的機率，故條件機率的分母為所有男性子代。男性子代身高正常(dd)的機率為 1/2。男性子代必從母親得到 Xb，故色盲(XbY)的機率為 1。兩獨立事件機率相乘，1/2 × 1 = 1/2。

題幹排除了F因子和噬菌體。接合作用(C)與其結構性線毛(A)需F因子；轉導作用(B)需噬菌體。唯有轉形作用(D)，即細菌直接從環境中吸收裸露DNA，不受此二條件限制，是唯一可行的水平基因轉移方式。

蛋白質的三級結構主要由其胺基酸序列（一級結構）決定。助疊蛋白（chaperonin）僅提供一個隔離環境，幫助多肽鏈正確折疊並防止聚集，但它不「決定」最終的構形，而是「協助」其達成。其他選項皆為助疊蛋白的正確描述。

核醣體轉位是轉譯延長期的步驟，由延長因子（如原核的EF-G）催化。此過程的能量來自於水解一分子的GTP，產生GDP與無機磷（Pi），驅動核醣體沿著mRNA移動一個密碼子。ATP主要用於轉譯前的tRNA充電，而非轉位過程。

副甲狀腺素(PTH)的主要功能是提升血鈣濃度。它透過刺激蝕骨細胞分解骨骼釋放鈣、促進腎臟對鈣的再吸收，並活化維生素D以增加腸道對鈣的吸收來達成此目的。(A)腎臟是再吸收鈣，非釋放。(B)蝕骨細胞是分解骨骼釋放鈣，非吸收鈣。(D)是活化維生素D，非維生素E。

根據哈溫平衡公式，對偶基因頻率 p + q = 1，基因型頻率 p² + 2pq + q² = 1。已知 a 的頻率 (q) 為 0.4，則 A 的頻率 (p) 為 1 - 0.4 = 0.6。異基因型組合 (Aa) 的機率為 2pq，計算得 2 * 0.6 * 0.4 = 0.48。

微血管是進行物質交換的主要場所，其管壁極薄，僅由單層內皮細胞和基底膜構成，不含平滑肌層。相對地，大動脈、微動脈和大靜脈的管壁皆具有平滑肌，以調控血管管徑與血壓。

油鏡的解析度公式為 R = 0.61λ / NA，其中 NA = n sinα。使用與玻璃折射係數(n)相近的浸油，取代了空氣，可減少光線折射，使更多光線進入物鏡，提高數值孔徑(NA)，進而提升解析度。黏滯度、波長與焦距並非浸油改善解析度的主要光學原理。

線蟲與節肢動物同屬蛻皮動物(Ecdysozoa)，其共同特徵為成長過程中會蛻去外骨骼或角質層。(A) 兩者皆為原口動物，囊胚孔發育成口。(B) 懸浮攝食非兩門的普遍特徵。(D) 具纖毛的幼蟲是冠輪動物(Lophotrochozoa)的特徵。

莖的維管束呈環狀排列是真雙子葉植物(eudicot)的典型特徵，此排列方式將基本組織區分為皮層與髓。單子葉植物(monocot)的維管束則是散生。因此，觀察到環狀排列的維管束，最直接的結論是該植物可能為真雙子葉植物。

植物正屈光性是因單側光照，導致頂芽產生的生長素(auxin)從向光側橫向運輸至背光側（暗處）。背光側較高的生長素濃度促進細胞伸長，造成莖朝向光源彎曲。因此，生長素會移動到莖的暗處是此現象的核心機制。選項(A)光破壞生長素並非主要原因；(C)向光側生長素含量較低。

催產素(oxytocin)能刺激乳腺周圍的肌上皮細胞收縮，將已製造好的乳汁從乳腺管擠出，此即為「泌乳反射」。泌乳素(prolactin)主要負責刺激乳腺製造乳汁，而非排出。黃體成長激素與動情素則與生殖週期及乳腺發育有關。

此植物單套染色體 n=16。精子為單套 (n=16)；葉、莖、合子為雙套 (2n=32)；種殼源於母體珠被，為雙套 (2n=32)；胚乳經雙重受精形成，為三套 (3n=48)。故敘述 IV 和 V 正確，其餘皆錯誤。

葉酸是細胞分裂與DNA合成的關鍵輔酶，在胚胎發育早期尤其重要。其缺乏會顯著增加胎兒神經管閉合不全的風險，如脊柱裂。其他選項中，(A)(B)為錯誤敘述，(D)的關聯性遠不如(C)明確且主要。

眼睛的淚液和呼吸道的黏液中都含有溶菌酶（lysozyme），這是一種能分解細菌細胞壁肽聚醣的酵素，為第一道防線的化學屏障。干擾素和補體蛋白屬於第二道防線，在病原體入侵後才作用。這些部位的分泌液並非以微鹼性作為主要保護機制。

氨的毒性高，需要大量水稀釋，而尿素毒性低，耗水較少。非洲肺魚棲息於水量有限的小池，將含氮廢物轉化為尿素再排出，可避免氨在小水體中累積至毒性濃度，是重要的適應。產生尿素比直接排氨更耗能，故(A)錯。

P顆粒(P granules)是線蟲生殖質(germ plasm)的特徵，為一種富含mRNA與蛋白質的核糖核蛋白複合體。在早期胚胎分裂時，P顆粒會不對稱地分配到P細胞系(P lineage)，也就是性腺組織的前驅物，從而決定其生殖細胞的命運。

精卵融合後，會引發卵細胞內質網釋放大量鈣離子，此鈣離子波是觸發皮質反應（cortical reaction）的關鍵信號。皮質反應會使皮質顆粒內容物釋放，進而形成受精套膜（fertilization envelope），以建立慢速阻斷多精入卵。若使用鈣離子結合劑，將無法觸發皮質反應，因此受精套膜不會形成。

CD4是輔助T細胞上的共受體(co-receptor)，其主要功能是辨識並結合在抗原呈現細胞(APC)表面的第二型主要組織相容性複體(MHC II)。此結合能穩定T細胞與APC的互動，是成功活化輔助T細胞的關鍵。若CD4喪失功能，輔助T細胞將無法與MHC II-抗原複合體進行有效的交互作用，導致活化失敗。

重症肌無力是一種自體免疫疾病，其病理機制是身體產生抗體，攻擊並破壞骨骼肌細胞膜上（運動終板）的菸鹼型乙醯膽鹼受體，導致神經肌肉接點的訊號傳遞受損，引發肌肉無力。

血腦障壁(BBB)主要由腦微血管內皮細胞間的緊密連結(tight junction)構成。星狀細胞的足突(end-feet)會包圍在微血管外，分泌化學物質誘導並維持內皮細胞形成緊密連結，因此對於BBB的形成與維持至關重要。

陰離子交換管柱帶正電，會與帶負電的胺基酸結合。在pH 8時，麩胺酸的側鏈羧基(pKa~4.3)已去質子化，使整體淨電荷為-1，是四者中負電最強的，因此與管柱結合力最強，最晚被洗脫。離胺酸帶正電，丙胺酸與組胺酸接近電中性，都會較早被洗脫。

抗體與抗原的結合位點位於其可變區(variable region)，而可變區中變異性最大的部分稱為高度變異區(hypervariable region)或互補決定區(CDR)，此區直接與抗原決定位(epitope)結合。輕鏈與重鏈僅為構成抗體的大結構，醣蛋白區則多位於恆定區，與效應功能相關。