義守大學 109 學年 後中醫「生物」考古題

枯草桿菌是原核生物（細菌），其細胞內缺乏粒線體等膜狀胞器，呼吸作用在細胞膜上進行。青黴菌、酵母菌（真菌）與海葵（動物）皆為真核生物，細胞內均有粒線體。

原腸(archenteron)是原腸胚形成時內陷所形成的原始消化道。這個管狀結構本身會發育成未來成體的消化道管腔(lumen)。內胚層(C)是構成原腸壁的細胞層，而非原腸本身發育成的構造。囊胚腔(A)在原腸形成時會被擠壓而消失。胎盤(B)由胚外組織滋養層和母體組織共同形成。

絲胺酸(serine)可經由絲胺酸脫水酶(serine dehydratase)催化，直接進行脫水與去胺作用，生成丙酮酸(pyruvate)和氨(ammonia)。其他選項如丙胺酸主要進行轉胺作用，而非直接去胺作用。

被子植物行雙重受精，胚乳是由一個精核(n)與中央細胞的兩個極核(n+n)融合而成，故為三倍體(3n)。子房、花藥、種皮皆為母體(孢子體)的一部分，為雙倍體(2n)。

茉莉酸是植物體內主要的防禦性激素，能誘導產生多種防禦蛋白與次級代謝物，以抵抗草食性昆蟲(病蟲害)與病原菌。其他選項如吉貝素、細胞分裂素和生長素主要調控植物生長與發育，其在防禦上的角色並非最主要。

盤古大陸(Pangaea)是在古生代晚期由各大陸塊碰撞形成，並在二疊紀(Permian)達到最完整的狀態。寒武紀、奧陶紀、志留紀皆為古生代早期，當時大陸塊是分散的，尚未聚合成盤古大陸。

互補試驗是判斷兩個產生相同隱性表型的突變是否位於同一基因的標準方法。若兩個突變株交配後，子代恢復野生型，表示突變在不同基因上，發生互補。Ames試驗測致突變性，測交用來確定基因型，Fishers試驗是統計方法。

色胺酸操縱子為可抑制型操縱子。當環境中色胺酸(tryptophan)濃度高時，色胺酸會作為一個共同抑制物(corepressor)與色胺酸抑制子結合，使其活化並與操作子(operator)結合，進而阻斷轉錄。反之，若無色胺酸結合，抑制子為非活化狀態，無法阻斷轉錄。

巴爾小體是失活的X染色體，其數量為X染色體總數減一。科林菲特氏症男生(XXY)有兩個X染色體，故有一個巴爾小體。正常男性(XY)、唐氏症男性(XY)及透納氏症女性(XO)都只有一個X染色體，因此沒有巴爾小體。

基因互換率代表基因間的相對距離。首先，a與c距離最近(8%)，a與b次之(10%)。因a-c(8%) + a-b(10%) = b-c(18%)，可知三者順序為c-a-b。接著，a-b(10%) + b-d(20%) = a-d(30%)，表示d位於b的外側。綜合判斷，完整順序為c-a-b-d。

總個體數為32+50+18=100隻，總等位基因數為200個。B基因的數量為(32*2)+50=114個，故其頻率為114/200=0.57。灰色老鼠(Bb)有50隻，在100隻老鼠中佔的頻率為50/100=0.50，即50%。

人類體細胞為二倍體(2n=46)，含有23對同源染色體。在減數分裂前期I，每對同源染色體會進行聯會，形成一個四分體（由四條染色分體組成）。因此，細胞中總共會形成23個四分體。

乳糖操縱子(lac operon)的高表達需要兩個條件：1. 乳糖存在，其代謝物allolactose能與抑制蛋白結合，使其脫離操作子。2. 葡萄糖缺乏，導致cAMP濃度升高，cAMP與CAP結合後能促進RNA聚合酶與啟動子結合，大幅提升轉錄效率。因此，高cAMP和高乳糖濃度時，表達量最高。

卡爾文循環是光合作用的碳反應階段，利用光反應產生的ATP與NADPH將二氧化碳固定成糖類。催化此循環的所有酵素，例如關鍵的RuBisCO，皆位於葉綠體的基質(stroma)中。類囊體膜與其內部是光反應的場所。

含羞草的觸發運動是因葉柄基部或小葉基部的「葉枕」細胞膨壓快速改變所致。葉枕內的運動細胞失水，導致葉片閉合下垂。葉柄是支持葉片的構造，氣孔調控氣體交換，托葉則多為保護功能。

棲地破碎化會導致棲地總面積不變或減少，但邊緣的總長度會大幅增加，使得邊緣與核心區域的比例產生變化。這種「邊緣效應」會改變微氣候、增加被捕食與被入侵的風險，直接衝擊對核心環境有高度依賴性的物種，是破碎化最直接且主要的生態問題。

楓糖尿症是因無法代謝支鏈胺基酸（纈胺酸、白胺酸、異白胺酸）所致，而非苯丙胺酸。無法代謝苯丙胺酸的疾病是苯酮尿症（PKU）。其他選項皆為楓糖尿症的正確描述。

啟動子(promoter)是RNA聚合酶及轉錄因子結合以啟動轉錄的DNA序列。此處發生突變會影響這些蛋白質的結合效率，進而改變基因的轉錄速率（可能增加、減少或終止）。啟動子不被轉錄，故不影響mRNA序列(B)、剪接(D)或轉譯(A)。

膽固醇合成的速率決定步驟，是將 HMG-CoA 還原為 Mevalonate，此反應由 HMG-CoA 還原酶催化。此酶受到膽固醇的負回饋抑制，也是降血脂藥物 Statin 的主要作用目標。HMG-CoA 合成酶雖在路徑上游，但非限速酶。

酪胺酸為芳香族胺基酸，其代謝分解過程涉及開環反應，此過程需要加氧酶（oxygenase）的參與，例如將對-羥苯丙酮酸轉化為尿黑酸的對-羥苯丙酮酸雙加氧酶。其他選項如丙胺酸、絲胺酸主要經由轉胺或脫水反應代謝，不需加氧酶。

題幹描述一個基因對遮蔽「非等位基因對」的表現，此為上位(epistasis)的定義。顯性、共顯性與隱性皆是描述同一基因座上「等位基因」間的交互作用，而非不同基因座的基因。

太平洋鮭魚能生活於海水（高鹽度）與淡水（低鹽度）兩種環境，顯示其能適應大範圍的鹽度變化，此特性稱為廣鹽性（euryhaline）。狹鹽性（stenohaline）生物則只能適應狹窄的鹽度範圍。

泌乳激素的分泌主要受到下視丘分泌的多巴胺(dopamine)所抑制，多巴胺又稱為泌乳激素抑制激素(PIH)。因此，當下視丘的多巴胺分泌減少時，對泌乳激素的抑制作用減弱，將導致其分泌量增加。其他選項並非主要的抑制性調控因子。

丑角染色體是利用BrdU等標記物，在細胞經過兩次複製後，透過特殊染色法來視覺化姐妹染色分體之間的片段交換(Sister Chromatid Exchange, SCE)。(A)和(C)的互換發生在減數分裂的同源染色體之間，而非姐妹染色分體。(B)基因轉換是分子層級的非互惠性轉移，與SCE的染色體大片段交換不同。

RNA病毒的複製酶（RNA-dependent RNA polymerase）大多缺乏3'→5'外切酶活性，也就是沒有校閱（proofreading）功能，導致複製時出錯率高。相較之下，DNA聚合酶通常具備校閱機制，能修正錯誤，因此DNA病毒突變率較低。

胞飲作用的順序為：大分子附著於細胞膜(甲)，引發細胞膜內陷形成胞飲小泡(丁)，小泡進入細胞後形成內小體(戊)，內小體再與初級溶酶體融合形成次級溶酶體(乙)，最後溶酶體內的酸性水解酶開始分解大分子(丙)。因此，正確的順序是甲→丁→戊→乙→丙。

鈉-葡萄糖共同轉運器是次級主動運輸，利用鈉離子梯度將葡萄糖運入細胞。此鈉離子梯度由位於基底側膜的鈉-鉀幫浦（主動運輸）維持。因此，轉運器（在頂端膜）和幫浦（在基底側膜）常出現在同個上皮細胞的不同側，協同作用完成葡萄糖的吸收。

相對不反應期發生在再極化後的過極化階段。此時，電位敏感性鉀離子通道尚未完全關閉，導致鉀離子持續外流，使膜電位比靜止膜電位更負。因此需要更強的刺激才能達到閾值，引發新的動作電位。鈉離子通道去活化是造成絕對不反應期的主因。

髓鞘為電絕緣體，其覆蓋的軸突膜下離子通道極少。動作電位以跳躍式傳導(saltatory conduction)進行，僅在無髓鞘的蘭氏結(node of Ranvier)處再生。因此，電壓敏感型鈉離子和鉀離子通道高度集中於蘭氏結，以利於動作電位的快速傳遞。

平滑肌收縮時，鈣離子與攜鈣素(calmodulin)結合，活化酵素以啟動收縮。骨骼肌與心肌則是鈣離子與旋轉素(troponin)結合來調控，不需攜鈣素。因此攜鈣素是平滑肌收縮特有的必需調控蛋白，而鈣離子與肌動蛋白是所有肌肉收縮所必需的。

體靜脈因其管壁彈性大、順應性高，可在低壓下容納大量血液，故稱為「容積血管」或血液庫，平時約儲存了人體60-65%的總血量。相較之下，動脈、微血管與心臟所含的血量比例均遠低於靜脈。

正常人血液中白血球數量排序為：嗜中性球 (50-70%) > 淋巴球 (20-40%) > 單核球 > 嗜酸性球 (1-4%) > 嗜鹼性球 (<1%)。因此，嗜中性球是數量最多的白血球，主要執行吞噬作用以對抗細菌感染。

心輸出量(CO) = 心搏量(SV) × 心率(HR)。首先計算心搏量 SV = 舒張末期容積(EDV) - 收縮末期容積(ESV) = 125 - 65 = 60 mL。接著計算心率 HR = CO / SV = 4200 mL / 60 mL = 70 次/分鐘。

在心室等容積收縮期，二尖瓣與主動脈瓣皆關閉，心室成為密閉腔室。此時心室肌強力收縮，但血液容積不變，因此壓力會最快速地陡峭上升，直到超過主動脈壓，打開主動脈瓣進入射血期。

凝血過程的最後一步，是由凝血酶（thrombin）作為酵素，將可溶性的纖維蛋白原（fibrinogen）水解成不可溶的纖維蛋白（fibrin）單體，進而聚合成網狀結構形成血栓。凝血酶原（prothrombin）是凝血酶的前驅物。肝素（heparin）則是抗凝血劑。

2,3-二磷甘油酯(2,3-DPG)為血紅素的異位調節物，會與去氧血紅素結合使其構型穩定，從而降低對氧氣的親和力，促進氧氣釋放。反之，溫度下降、二氧化碳減少（pH上升）皆會增加血紅素對氧氣的親和力。缺氧是導致2,3-DPG增加的生理狀況，但(A)是更直接的分子機制。

頸動脈體是周邊化學感受器，主要偵測動脈血氧分壓(PaO2)下降，並對二氧化碳分壓(PaCO2)上升及pH值下降也敏感。其神經衝動經由舌咽神經(IX)傳至延髓。因此(A)中樞、(B)迷走神經、(D)對PaCO2無反應皆為錯誤敘述。

澱粉酶（如唾液澱粉酶和胰澱粉酶）被分泌時即為活化狀態。相反地，胃蛋白酶、胰凝乳蛋白酶和胰蛋白酶皆為蛋白酶，以非活性的酶原（zymogen）形式分泌，以防止其消化製造它們的細胞或導管，之後才在消化道中被活化。

中腦邊緣多巴胺系統是腦中主要的酬償路徑，從腹側被蓋區(VTA)投射至伏隔核(nucleus accumbens)，其多巴胺釋放與愉悅感及成癮行為直接相關。黑質紋狀體系統主掌運動控制；網狀活化系統主掌覺醒；內生性類鴉片系統雖也參與，但多巴胺系統被視為更核心的機制。

持續運動時，身體需動員能量。胰島素功能為促進血糖儲存，其分泌會受抑制，以利肝醣分解和脂肪分解，避免血糖過低。反之，抗利尿激素、腎上腺素和游離脂肪酸濃度皆會因應身體脫水、壓力及能量需求而上升。

吞嚥反射是一個複雜的過程，其控制中樞位於腦幹的延髓。延髓整合來自口腔和咽喉的感覺訊息，並協調多條腦神經（如 V, VII, IX, X, XII）的運動輸出，以完成吞嚥動作。橋腦、中腦和脊髓則不含主要的吞嚥中樞。

動脈粥狀硬化的風險與血脂異常密切相關。低密度脂蛋白(LDL)會將膽固醇帶至周邊組織，易沉積於血管壁，俗稱「壞膽固醇」。高密度脂蛋白(HDL)則將膽固醇運回肝臟代謝，俗稱「好膽固醇」。因此，LDL:HDL比值升高，代表壞膽固醇相對過多，是評估動脈粥狀硬化風險的重要指標。

肌肉張力由運動單元徵召數量(A)、肌纖維大小(B)及動作電位頻率(C)共同決定。動作電位是「全有全無」現象，其去極化幅度一旦觸發即為定值，不會隨張力大小而改變。神經系統是透過改變動作電位的「頻率」而非「幅度」來調節肌肉收縮力量。

端粒酶是一種反轉錄酶，它攜帶自身的RNA模板，辨識並結合到染色體末端的3'端懸端(overhang)，並以此為引子，將DNA重複序列加到3'端，從而延長該股DNA。此作用是為了彌補DNA複製過程中，後滯股(lagging strand)末端因引子移除而造成的縮短。

綠蠵龜為非鱷目爬蟲類，心臟為二心房一心室，心室中隔不完整，故(A)(B)錯誤。潛水時，為繞過肺循環，會進行右至左分流(R-L shunt)，將缺氧血送入體循環，而非左至右分流，故(D)錯誤。爬蟲類心室中，體靜脈心室腔(cavum venosum)為體主動脈的出口，心室收縮時血液由此進入主動脈，故(C)正確。

瘤胃是反芻動物最大的一個胃室，功能如同發酵槽，提供共生細菌理想的生存環境以分解纖維素。蜂巢胃與其功能相近但容積較小。重瓣胃主要吸收水分，而皺胃（真胃）分泌胃酸，會殺死大部分微生物。

心肌細胞受損時，細胞內酵素會釋放到血液中。肌酸激酶（Creatine kinase, CK），特別是其同功酶 CK-MB，是傳統上最早被偵測到的心肌酵素指標之一，約在損傷後 3-6 小時開始升高。Aspartate aminotransferase (AST) 升高較晚，而 Glutaminase 和 Alkaline phosphatase 並非主要的心肌損傷指標。

腎絲球過濾作用具尺寸選擇性。窗孔主要阻擋血球等大型結構。尿素是小分子廢物，可自由通過。蛋白質與抗體為大分子，紅血球為細胞，尺寸遠大於窗孔，正常情況下會被過濾屏障阻擋，不易通過。

食用低鈉飲食會導致血鈉濃度與血壓降低，進而活化腎素-血管張力素-醛固酮系統 (RAAS)。此系統會促使醛固酮分泌增加，以促進腎臟對鈉離子的再吸收，減少鈉從尿液流失。心房利鈉胜肽 (ANP) 則因血量下降而分泌減少。

炎熱乾燥環境下，植物會關閉氣孔以減少水分散失，導致葉內二氧化碳濃度下降、氧氣濃度上升，有利於光呼吸。菠菜是C3植物，缺乏濃縮二氧化碳的機制，因此光呼吸作用最旺盛。玉米(C4)、鳳梨(CAM)與仙人掌(CAM)皆有特殊機制來抑制光呼吸。