義守大學 111 學年 後中醫「生物」考古題

在探討整體的「生物演化樹（Tree of Life）」時，常以三域系統（細菌域、古細菌域、真核生物域）為宏觀分類基礎。真菌界屬於真核生物域。根據分子演化學與基因體學研究（如對阿斯加德古細菌的發現），真核生物（包含真菌界）與古細菌在演化上擁有極為晚近的共同祖先，真核生物甚至被認為直接起源於古細菌的演化支內。因此，若從生命樹的基部大類群與跨域演化起源來看，真菌所屬的真核生物與古細菌的親緣關係最為接近。選項(B)植物與(D)原生生物在真核生物內部的演化分支上與真菌距離較遠；選項(C)動物雖與真菌同屬後鞭毛生物，但在本題強調「生物演化樹」宏觀跨域尺度與早期生命起源的語境下，古細菌代表了與真核生物（真菌）最接近的基礎大類群。

AZ (AstraZeneca) 疫苗是利用改造過的黑猩猩腺病毒作為載體，將新冠病毒棘蛋白的基因送入人體細胞。Moderna 和 BNT 屬於 mRNA 疫苗，而高端疫苗則為蛋白質次單元疫苗，兩者皆非腺病毒載體疫苗。

血清張力素（serotonin）是由必需胺基酸「色胺酸」（tryptophan）合成而來。血清張力素在大腦中可進一步轉化為調節睡眠的褪黑激素（melatonin），因此攝取富含色胺酸的牛奶有助於睡眠。其他選項如組胺酸是組織胺的前驅物，與促進睡眠無關。

次世代定序(NGS)是分析核酸(DNA/RNA)序列的技術。個人化醫療(A)、微生物鑑定(C)與RNA剪接產物搜尋(D)皆直接分析核酸序列。然而，蛋白質修飾(B)是發生在蛋白質轉譯後的化學變化，需用質譜儀等蛋白質體學技術分析，無法由NGS直接測得。

前列腺素屬於類二十碳酸（eicosanoids），是由20碳的多元不飽和脂肪酸，特別是花生四烯酸（arachidonic acid），經環氧合酶（COX）催化衍生而來。嘌呤與嘧啶是核酸的組成分，類固醇則是由膽固醇衍生，三者皆非前列腺素的前驅物。

胃腺中的類腸嗜鉻細胞(ECL cell)主要分泌組織胺，組織胺可刺激壁細胞(parietal cell)分泌胃酸。主細胞分泌胃蛋白酶原，D細胞分泌體抑素，杯狀細胞分泌黏液，皆非組織胺。

Mosaicism (鑲嵌現象) 指單一受精卵在發育過程中，因體細胞突變或染色體分離異常，導致個體內存在兩種或以上不同基因型的細胞系。Chimerism (奇美拉現象) 則源於兩個或以上受精卵的融合。Polygen 是多基因遺傳，Genetic blending 是過時的遺傳理論。

轉錄質體學（transcriptomics）是研究細胞中所有RNA分子的總和。RNA-seq（核糖核酸定序）能對樣本中的RNA進行高通量定序與定量，是分析轉錄質體的核心技術。連鎖分析用於遺傳學；二維電泳與質譜分析則主要應用於蛋白質體學。

RNA干擾(RNAi)是藉由小片段RNA(如siRNA或miRNA)與RISC複合體結合，辨識並結合到目標mRNA上。若兩者完全互補，RISC中的Argonaute蛋白會切割mRNA，促使其被降解，從而阻止其轉譯成蛋白質，達到基因靜默的效果。

外因性凝血路徑由組織因子（第3因子）啟動，並活化第7因子，形成複合物後再活化共同路徑的第10因子。第11與12因子屬於內因性路徑。第4因子（鈣離子）雖參與多個步驟，但第7因子是外因性路徑特有的關鍵蛋白酶。

蛋白質在細胞質的核糖體合成後，若無任何信號肽（targeting signal），其預設（default）位置即為細胞質。反之，送往粒線體、內質網（進而成為膜蛋白或分泌蛋白）的蛋白質，則需要特定的信號肽來引導。因此，細胞質蛋白質最不需要信號肽。

絛蟲是寄生性扁形動物，生活在宿主消化道內，直接透過體表吸收已消化的養分，因此完全沒有消化道。渦蟲具有不完整的消化道（囊狀消化腔），線蟲則有完整的消化道（管狀消化道）。

饑餓或糖尿病時，胰島素濃度低而升糖素濃度高，此狀態會活化脂肪分解，抑制脂肪合成。丙二醯輔酶A (malonyl-CoA) 是脂肪酸合成的起始物，其合成酶ACC會被升糖素抑制，故其濃度會下降而非升高。相反地，脂肪酸、酮體及其前驅物乙醯乙醯輔酶A的濃度皆會因脂肪分解與酮體生成旺盛而升高。

固氮作用是將大氣中游離的氮氣（N₂）轉化為氨（NH₃）或含氮化合物的過程，是氮循環的關鍵步驟。轉胺作用與氧化去胺作用是胺基酸的代謝過程，而非將氮氣轉化為氨。水和作用是物質與水結合的反應，與此無關。

此現象為典型的古典制約（classical conditioning），魚將原本的中性刺激（開燈）與非制約刺激（食物）產生連結，最終使開燈這個動作也能引發預期食物的反應（游到水面）。古典制約是關聯性學習的一種。

皮質醇(cortisol)是類固醇激素，能穿過細胞膜與細胞質內的受體結合。此激素-受體複合物會進入細胞核，作為轉錄因子直接調控基因表現。其他選項(A)(B)(D)均為膜蛋白或與膜相關的酵素，本身不進入細胞核。

幾丁質是N-乙醯葡萄糖胺(N-acetylglucosamine, NAG)的長鏈聚合物，以β-1,4糖苷鍵連接，是昆蟲外骨骼和真菌細胞壁的主要結構多醣。其他選項中的半乳糖胺或其衍生物是不同的單醣，並非構成幾丁質的單體。

複合染色體(compound chromosome)是指由兩個同源染色體融合而成的染色體。羅伯遜染色體(B)是兩個非同源的近端著絲粒染色體融合。附加染色體(C)是複合染色體的一種特例，通常指X染色體。連鎖(D)是基因遺傳的概念，非染色體結構。

血壓在循環系統中會持續下降，壓力最高處為主動脈，最低處為回到心臟的大靜脈（腔靜脈）。微血管的血壓仍高於靜脈，因此此敘述錯誤。動脈因總截面積最小而流速最快、壓力最高；微血管總截面積最大，皆為正確敘述。

芳化酶（aromatase）的功能是將雄性素（androgens）轉化為雌性素（estrogens）。具體來說，它催化睪固酮（testosterone）的A環芳香化，形成雌二醇（estradiol）。因此，芳化酶抑制劑會阻斷此一過程，使睪固酮無法轉換為雌二醇。其他選項均非此反應的產物。

珊瑚的顏色來自其組織內共生的蟲黃藻(zooxanthellae)。當海水溫度過高造成壓力時，珊瑚蟲會將共生藻排出，導致珊瑚失去顏色，露出白色的碳酸鈣骨骼，此現象即為珊瑚白化。其他選項非白化的直接原因。

哺乳類胚胎發育的順序為：受精卵經卵裂形成桑椹胚（morula），桑椹胚內部出現空腔後形成囊胚（blastocyst），囊胚再經原腸作用（gastrulation）形成原腸胚（gastrula）。因此，桑椹胚的形成早於囊胚，囊胚的形成又早於原腸胚。

過敏性休克是第一型過敏反應，由IgE抗體介導。當過敏原再次進入體內，會與附著在肥大細胞表面的IgE結合，引發肥大細胞去顆粒化，釋放大量組織胺等發炎物質，造成全身性血管擴張與支氣管收縮等休克症狀。B細胞與T細胞主要參與初期的致敏化過程。

癌思停(Avastin)的學名是Bevacizumab，是一種針對血管內皮生長因子(VEGF)的單株抗體。其主要作用機轉是結合並抑制VEGF，從而阻斷腫瘤的血管新生。其他選項中，賀癌平針對HER2，順鉑是DNA交聯劑，紫杉醇是微管穩定劑。

表觀遺傳學主要指DNA甲基化、組織蛋白修飾等不改變DNA序列的基因調控。基因印痕(A)、核小體修飾(B)、原致癌基因表現(C)皆為其經典範例。美國短吻鱷的性別由孵化溫度決定(TSD)，此為環境因素主導，雖下游可能涉及表觀遺傳調控，但其根本決定機制與前三者不同，故受影響最小。

題目要求觀察病毒對粒線體「構造」的改變。病毒與粒線體的內部構造（如：嵴）尺寸極小，遠超過光學顯微鏡的解析度極限。穿透式電子顯微鏡（TEM）利用電子束成像，解析度極高，是觀察細胞內胞器超微結構（ultrastructure）和病毒顆粒的標準工具，因此最適合此研究目的。

沙林是乙醯膽鹼脂酶的不可逆抑制劑。乙醯膽鹼脂酶的活性位點含有催化三聯體，其中的絲胺酸（serine）殘基作為親核基攻擊沙林的磷原子，形成穩定的共價鍵，導致酵素失活。其他選項的胺基酸並非沙林的主要攻擊目標。

磷脂酶C (Phospholipase C) 是一個效應酶 (effector enzyme)，它被活化的G蛋白 (Gq) 啟動後，會催化產生第二傳訊者 IP3 和 DAG，但其本身並非第二傳訊者。而 cAMP、IP3 及鈣離子 (Ca²⁺) 都是細胞內常見的第二傳訊者。

DNA的磷酸骨架帶負電，組蛋白需帶正電才能與其緊密結合。離胺酸(lysine)和精胺酸(arginine)是鹼性胺基酸，在生理pH下其側鏈帶正電，因此組蛋白富含這兩種胺基酸。絲胺酸和酪胺酸為中性，組胺酸雖為鹼性但其pKa接近中性，不如離胺酸穩定帶正電。

哈溫氏平衡描述一個理想、不演化的族群，其等位基因頻率維持恆定。天擇、遺傳漂變和基因流動都是會改變等位基因頻率的演化機制，因此不符合題意。

植物細胞進行的是產氧光合作用，利用水作為電子提供者並釋放氧氣。在選項中，只有藍綠菌（Cyanobacteria）具有與植物相似的光系統 I 和 II，能進行產氧光合作用。古菌、披衣菌和化學自營菌皆無法進行此類反應。

真菌細胞壁的主要結構成分是幾丁質(chitin)，一種含氮的多醣體。纖維素(cellulose)是植物細胞壁的主要成分；木質素(lignin)強化植物的次級細胞壁；肽聚醣(peptidoglycan)則是細菌細胞壁的特有成分。

壺菌是唯一具有動孢子（zoospores）的真菌，其孢子具有鞭毛。此特徵被認為是從具鞭毛的單細胞祖先演化而來的原始性狀，而在其他更晚分化的真菌類群中已消失。因此，保留鞭毛孢子是壺菌在真菌演化早期就分歧出來的最主要證據。

輪蟲是冠輪動物中以孤雌生殖聞名的類群，許多物種能以未受精的卵直接發育成雌性個體，進行快速繁殖。絛蟲、吸蟲等扁形動物主要行有性生殖（常為雌雄同體），其無性繁殖多發生在幼蟲階段，與孤雌生殖不同。

水管系統是棘皮動物門(Echinodermata)的特有構造。海膽屬於棘皮動物門。海葵與珊瑚屬於刺絲胞動物門(Cnidaria)，具有消化循環腔；海綿屬於海綿動物門(Porifera)，具有水溝系統，但兩者皆非水管系統。

食道、陰道與肛門等處常受物理性摩擦，需要多層細胞提供保護。多層鱗狀上皮因其複層結構，表層細胞可脫落更新，最能抵抗磨損。單層上皮（A、D）太薄，偽多層柱狀上皮（C）主要功能為分泌與移動黏液，皆不適合。

軟骨發育不全症是體染色體顯性遺傳疾病，只要帶有一個突變的顯性等位基因就會發病。鐮型血球貧血症、囊腫纖化症與白化症皆為體染色體隱性遺傳疾病，需要兩個隱性等位基因才會表現出病徵。

黃體期由黃體分泌的黃體酮(progesterone)主導，其主要功能是促進子宮內膜增厚、血管新生及腺體生長與分泌，為胚胎著床做準備，此時期對應子宮週期的分泌期。(A)黃體酮在黃體期達高峰。(B)引發排卵的是黃體生成素(LH)的遽升。(C)子宮內膜增生主要發生於濾泡期。

調控人類清醒與睡眠狀態的關鍵構造為「網狀活化系統」（Reticular Activating System, RAS）。RAS 是一群散佈在腦幹的神經核與神經纖維網絡，其中又以「中腦」的網狀結構為維持大腦皮質覺醒（arousal）與清醒（wakefulness）的最主要中心。當感覺訊息傳入中腦的網狀活化系統時，會廣泛地刺激大腦皮質，使人保持清醒狀態。

(B) 延腦主要負責調控呼吸、心跳、血壓等基本生命徵象中樞。 (C) 間腦包含視丘與下視丘，視丘為感覺訊息的中繼站，下視丘則負責內分泌與自律神經的恆定（包含日夜節律），但非直接負責覺醒的網狀活化系統中心。 (D) 橋腦主要負責調節呼吸頻率，並參與睡眠週期（特別是快速動眼期 REM 睡眠）的調控。

光照下，視桿細胞內的 cGMP 被磷酸二酯酶水解，導致 cGMP 依賴性鈉離子通道關閉，鈉離子流入減少，細胞膜電位變得更負，此過程為「過極化」(hyperpolarization)，而非「去極化」(depolarization)。去極化是黑暗中的狀態。

蛋白酶體主要降解被泛素(ubiquitin)標記的蛋白質。泛素化作用(ubiquitination)是將泛素分子接上目標蛋白，作為送入蛋白酶體分解的信號。分子伴侶協助蛋白質摺疊，microRNA調控mRNA，而周期素是此機制的受質，非參與者。

脂肪酸經由β-氧化作用(beta-oxidation)分解，會產生大量的乙醯輔酶A(acetyl-CoA)。乙醯輔酶A是進入檸檬酸循環的主要分子，與草醯乙酸結合啟動循環。丙酮酸來自糖解作用，非脂肪酸代謝產物。

楊桃富含草酸（oxalic acid），草酸會與體內的鈣離子結合，形成不溶於水的草酸鈣（calcium oxalate）結晶。草酸鈣是腎結石最常見的成分，因此過量攝取楊桃可能導致或加重腎結石。其他選項如醋酸、鞣酸、丙酮酸並非造成楊桃相關腎結石的主要成分。

動物細胞膜的厚度通常為 7-8 nm，換算為 70-80 Å。選項 (A) 100 Å (即 10 nm) 是最接近的數值。選項 (B) 過薄，而 (C) 1 µm 和 (D) 1 mm 則分別是細胞或組織的尺寸，數量級錯誤。

接合是細菌透過性菌毛(pilus)將質體或部分染色體DNA單向傳遞給另一隻細菌，為最直接的細菌間DNA轉移。轉型是從環境中吸收DNA；轉導是透過噬菌體媒介；重組則是DNA整合的過程，而非轉移方式。

三合體(triad)是骨骼肌細胞中負責興奮-收縮偶合的關鍵構造，由一條深入肌纖維的橫小管(T-tubule)及其兩側的肌漿網終池(terminal cisternae)所構成，形成「終池-橫小管-終池」的三聯體結構。其他選項的組成描述不正確。

三叉神經(CN V)的運動分支支配咀嚼肌，如嚼肌和顳肌。顏面神經(CN VII)控制臉部表情肌；外展神經(CN VI)控制眼球外展；迷走神經(CN X)則與吞嚥、發聲及內臟功能相關。

房室結(AV node)的傳導速度最慢，造成約0.1秒的延遲，此延遲確保心房完全收縮將血液排入心室後，心室才開始收縮。相反地，浦金氏纖維(Purkinje fiber)是心臟中傳導速度最快的構造，以利心室快速且同步收縮。

膽固醇是合成固醇類激素(steroid hormones)的前驅物。醛固酮(aldosterone)屬於礦物皮質素，為固醇類激素。泌乳激素是蛋白質激素；甲狀腺素與腎上腺素則是由酪胺酸(tyrosine)衍生的胺類激素。

肺遲滯現象的定義即為吸氣與呼氣時，肺臟的壓力-容積關係曲線不重合。吸氣需要較大壓力克服表面張力，呼氣時因表面張力素作用，回縮壓力較小，故兩條曲線路徑不同。選項(D)稱吸氣與呼氣曲線無明顯改變，與遲滯現象的定義完全相反，故為錯誤敘述。