義守大學 102 學年 後中醫「生物」考古題

此為三基因雜交且符合獨立分配律。單一基因對偶(如Aa x Aa)產生顯性表現型(A_)的機率為3/4。因此，三個基因皆表現顯性性狀的機率，為各別機率的乘積，即 (3/4) x (3/4) x (3/4) = 27/64。

所有配對皆為正確。維生素A缺乏導致夜盲症；B12缺乏導致惡性貧血；C缺乏導致壞血症；D缺乏導致佝僂症；K缺乏導致凝血功能異常。這些都是醫學上確立的因果關係。

胰島素由前胰島素原(proinsulin)切除C胜肽(C-peptide)後形成。成熟的胰島素與C胜肽會等量儲存於胰島B細胞的囊泡中並一同釋放。由於外源注射的胰島素不含C胜肽，因此檢測血中C胜肽濃度可反映病人自身B細胞分泌胰島素的功能。

毛地黃糖苷是強心劑，其作用機制是抑制心肌細胞膜上的 Na+/K+-ATPase。這會導致細胞內鈉離子濃度上升，進而降低 Na+/Ca2+ 交換器的效率，使鈣離子排出減少、堆積在細胞內，最終增強心肌收縮力。

視交叉上核(SCN)是哺乳動物體內主要的生理時鐘(master biological clock)，它直接接收來自視網膜的光線訊號，藉此將內在的晝夜節律與外界的光暗週期同步。其他選項如基底核、小腦、海馬迴主要分別負責運動控制、協調與記憶，並非調控生理時鐘的主要中樞。

動脈壓力感受器為高壓感受器，主要分布於頸動脈竇（carotid sinus）與主動脈弓（aortic arch），以監測供應腦部及全身的血壓。其他選項如腎動脈、冠狀動脈或肺動脈（低壓感受器）並非此全身性壓力反射的主要偵測點。

糖解作用在細胞質中進行，是分解葡萄糖的第一步，不直接需要氧氣。在有氧時，其產物丙酮酸進入克氏循環；在無氧時，則進入發酵作用。因此，無論氧氣存在與否，糖解作用皆可進行。其他選項中，(A)和(D)需氧氣，(C)則只在無氧時進行。

骨骼系統主要由中胚層發育而來。胸腺的基質源自內胚層；肝臟實質細胞源自內胚層；腎上腺髓質則由外胚層衍生的神經脊細胞發育而成。因此，只有(C)的配對是正確的。

仙人掌等景天酸代謝（CAM）植物在水分充足的適宜環境下，為了最大化光合作用效率與生長速率，會切換代謝模式，使氣孔主要在白天打開以直接吸收二氧化碳。選項(D)最容易被誤選，雖然高溫常伴隨水分散失的風險，但當溫度過高時，植物為了避免葉片組織被高溫破壞，反而會維持氣孔開啟，藉由旺盛的蒸散作用來散熱（蒸散冷卻），因此溫度過高不一定會造成氣孔關閉。選項(A)保衛細胞內的鉀離子濃度增加時，會促使水分滲透進入保衛細胞，使其膨壓上升而打開氣孔；鉀離子減少則會使氣孔關閉。選項(C)除了藍光能直接活化保衛細胞的質子幫浦促使氣孔開啟外，紅光也能藉由驅動光合作用降低細胞間隙的二氧化碳濃度，進而促使氣孔打開。

染色體移動依賴由微管構成的紡錘絲。在有絲分裂過程中，微管的聚合（組裝）和解聚（拆卸）以及馬達蛋白的協同作用，共同驅動染色體的分離與移動。微絲主要參與細胞質分裂，與染色體移動無關。動力蛋白是馬達蛋白，但它作用於微管上，且選項用詞「組裝」不精確。

廣東住血線蟲以蝸牛、蛞蝓等軟體動物為中間宿主。旋毛蟲(A)無中間宿主。馬來血絲蟲(C)中間宿主為蚊子。雖然槍形吸蟲(B)的第一中間宿主也是蝸牛(軟體動物)，但此題有兩個正確選項，(D)在台灣是經由食用軟體動物而感染的更重要人畜共通寄生蟲。

溪流生態系，特別是上游，常被兩岸植被覆蓋，光照不足，限制了藻類等生產者的生長。因此，其主要的能量與營養來源是來自河岸陸域生態系的有機物質，如落葉、枯枝等，此稱為「異營性」或外源性（allochthonous）輸入。

鳥類生殖腺的季節性發育主要受光週期調控。春天日照增長會刺激下視丘分泌GnRH，進而促使腦垂腺分泌促性腺素（如FSH、LH），這些激素直接作用於生殖腺，使其發達。其他選項的敘述不正確或非主要原因。

生物適存度（fitness）在演化生物學上的定義，是個體將其基因傳遞給下一代並成功繁衍的能力。因此，產生具有繁殖能力的子代數量，是衡量此一概念最直接且準確的指標。其他選項如獲取食物、突變率等，雖可能影響適存度，但並非其最終的衡量標準。

光合產物（蔗糖）需被裝載至韌皮部的篩管進行運輸。伴細胞與篩管緊密相連，負責以主動運輸將蔗糖從周圍細胞收集，並裝載入篩管，是此過程的關鍵。管胞屬木質部，內皮細胞在根部，維管束鞘細胞雖為運輸路徑的一部分，但主動收集與裝載是伴細胞的功能。

在掠食者與獵物的交互作用中，獵物（鹿）通常位於較低的營養階層，具有較高的繁殖速率與較短的世代時間；而掠食者（狼）位於較高的營養階層，繁殖週期較長且每胎產仔數較少。當獵物數量大量且持續增加時，掠食者雖然因食物充足而數量增加，但受限於自身的生理與生殖特性，其出生率無法同步跟上獵物的增長速度，導致族群數量上升漸趨緩慢，故(C)為最主要的原因。

(A) 遷入與遷出率受環境多種因素影響，並非造成此現象的最主要生態學原因。 (B) 雖然狼群內部會有種內競爭，但導致其數量增長跟不上鹿群的最主要限制因素是繁殖速率的先天差異。 (D) 鹿（食物）的數量上升通常會使狼的營養狀況變好，進而降低狼的死亡率，而非升高。

結腸細胞癌化的多步驟過程中，通常首先發生致癌基因（如 Ras）的活化（②），這會刺激細胞突破正常的生長限制，導致細胞異常增生（④）。在細胞不斷分裂與增生的過程中，會進一步累積基因變異，包括抑癌基因（如 p53）的突變（③），使細胞失去細胞週期檢查點的控制與細胞凋亡機制，正式轉變為惡性腫瘤細胞。隨著腫瘤體積逐漸增大，內部細胞會因缺氧而分泌血管內皮生長因子（VEGF），誘發新血管生成（⑤），以獲取充足的氧氣與養分。最後，癌細胞獲得侵襲周圍組織的能力，穿透基底膜進入血液或淋巴循環，發生遠端轉移（①）。因此，最合理的事件排序為 ②→④→③→⑤→①。

嗜酸性白血球(eosinophil)主要功能為對抗寄生蟲感染及調節過敏反應。它們常駐於呼吸道與消化道黏膜，並在氣喘等過敏性疾病患者的血液和組織中顯著增多。其他選項如中性球主司細菌感染，嗜鹼性球雖參與過敏但數量少。

對於絕大多數慣用右手的人，語言中樞（包含布洛卡區和韋尼克區）主要位於左大腦半球。這兩個區域都分布在外側裂（Sylvian fissure）周圍的皮質區。因此，左半球外側裂附近是語言主要大腦區域最可能的位置。

肝素(heparin)會與抗凝血酶III(antithrombin III)結合，增強其抑制凝血因子的活性。此複合物主要抑制凝血酶(IIa)與Xa因子，同時也抑制IXa、XIa、XIIa等因子。(A)包含VII，非主要目標。(B)(D)為天然抗凝血蛋白，非肝素抑制對象。故(C)雖未列出IIa，但其所列因子皆為作用目標，是最適當選項。

胰蛋白酶原由胰臟分泌，進入十二指腸後，會被十二指腸黏膜細胞刷狀緣上的腸激酶(enterokinase)活化成胰蛋白酶。其他選項如胺肽酶、羧肽酶、二肽酶則是在蛋白質消化後期作用於較小的肽鏈，而非活化胰蛋白酶原。

題幹描述源自肺靜脈的異位放電，造成極快（300-500/min）且不規則的心房活動，以及因房室結過濾而較慢但不規則的心室反應（80–160/min），這些是心房顫動的典型特徵。心室顫動是心室的致命性心律不整；束支傳導阻滯則是傳導路徑問題，非心房節律異常。

血管加壓素（抗利尿激素）為胜肽類激素，具水溶性，無法穿透細胞膜，故其受體位於細胞膜上。甲狀腺素、類維他命A及活化態維生素D（二羥膽骨化醇）皆為脂溶性分子，可穿過細胞膜，作用於細胞內的受體。

視覺調適（看近物）時，睫狀肌收縮，使懸韌帶放鬆，晶狀體因自身彈性而變凸（曲率增加），屈光力增強。老花眼是晶狀體彈性下降，即使睫狀肌收縮也無法有效變凸。故睫狀肌收縮是此過程的起始與主動步驟。選項(B)(C)是看遠物的狀態，(D)眼壓與調適無直接關係。

雌激素主要透過抑制蝕骨細胞(osteoclast)的活性並促進其凋亡，來減少骨質的分解(resorption)，從而維持骨密度、防止骨質疏鬆。成骨細胞(osteoblast)是負責骨質生成，雌激素會促進其作用而非抑制。

Toll樣受體(TLRs)是模式辨識受體(PRRs)，為先天免疫系統的核心。它們辨識病原體相關分子模式(PAMPs)，啟動立即的發炎反應。雖然此過程會進而活化後天免疫(A, B, C)，但TLRs最直接且相關的作用是屬於先天免疫。

題目所述「需要更多PO2才能結合同一定量的氧氣」，意指血紅蛋白對氧的親和力下降，解離曲線向右移動。溫度上升或pH下降（波耳效應）皆會促使血紅蛋白釋放氧氣至組織，使曲線向右移。其他選項包含使曲線左移（親和力上升）的條件，故不正確。

致病性的普恩蛋白(PrPSc)結構極為穩定，對蛋白酶具有高度抗性，不易被分解，因此會在細胞內累積。正常的普恩蛋白(PrPC)則可被蛋白酶正常分解。選項(C)的敘述與事實完全相反，故為錯誤。

啟動子（promoter）是RNA聚合酶及轉錄因子結合以啟動轉錄的區域，其序列的改變會直接影響結合效率，進而改變基因的轉錄速率。其他選項（B, C, D）皆為轉錄後發生的事件，其對應的調控序列位於被轉錄出的RNA上，而非啟動子區域。

胃幽門螺旋桿菌即可在胃的強酸環境中生存。(A)絕大多數細菌為中性或有益。(C)肉毒桿菌是分泌外毒素(exotoxin)，而非內毒素(endotoxin)。(D)不同種細菌間可透過接合(conjugation)等方式交換質體，進行水平基因轉移。

細胞凋亡(apoptosis)是程序性細胞死亡，過程中有序且不引起發炎反應。細胞會形成凋亡小體被吞噬細胞清除。相反地，細胞壞死(necrosis)才是因損傷導致細胞破裂，內容物釋出而引發強烈發炎反應。因此，(C)的敘述是錯誤的。

沙漠生物群的關鍵特徵之一是適應極端的環境，特別是劇烈的日夜溫差。無論是植物（如行景天酸代謝）或動物（如夜行性、穴居），都演化出相應的生理或行為來應對。選項(D)將溫帶落葉林的特徵（春季短暫開花）誤植於熱帶雨林。(A)和(C)雖為普遍特徵，但有較明顯的例外情況（如溫帶雨林、一年生草原），故(B)為最普遍且正確的敘述。

弓漿蟲 (Toxoplasma gondii) 確實能透過胎盤垂直感染胎兒，造成先天性弓漿蟲症。選項(A)並非所有纖毛蟲都只有一個小核；(B)瘧疾的病媒蚊是瘧蚊而非斑蚊；(C)非洲睡眠病的病媒是采采蠅而非家蚊。

薄壁組織與厚角組織成熟時僅具初生細胞壁，不具次生細胞壁；只有厚壁組織成熟時才具有厚的次生細胞壁。因此「三種組織均具有次生細胞壁」的敘述錯誤。其他選項皆為正確敘述。

酵母菌為兼性厭氧生物，在有葡萄糖但粒線體功能缺陷時，仍可進行醣解作用產生少量ATP以維持生命與分裂。然而，醣解作用的能量產率遠低於有氧呼吸，導致生長速率變慢，因此形成的菌落會比正常菌落小。

此垂直分佈是光合作用利基分化的典型例子。藍綠菌吸收特定波長的光，使其他波長的光能穿透到下層水域。紫及綠細菌含有不同的菌綠素，能有效利用這些穿透下來的、波長不同的光。選項(A)雖也正確，但(B)的光譜利用差異是解釋光合生物分層更根本的原因。

尿酸毒性低且難溶於水，能以半固體形式排出，是陸生動物為適應缺水環境演化出的排泄方式，可大幅減少水分流失。(A)海綿靠擴散排泄，焰細胞為扁形動物的構造。(B)扁形動物的排泄器官是原腎管。(D)分泌作用主要發生於近曲小管與遠曲小管。

題幹描述的是「腸泌素效應」(incretin effect)，指腸道在感應到食物後會分泌激素，加強胰島素的分泌。升糖素類似多肽-1 (GLP-1) 是主要的腸泌素之一，由腸道L細胞分泌，能促進胰島素釋放。其他選項如血管張力素和內皮素主司血管收縮，退黑激素則調節晝夜節律。

題目要求選出錯誤的敘述。根據表格，甲馬陸只在6組實驗中的2組（熱濕、溫濕）佔優勢，而乙馬陸在另外4組（熱乾、溫乾、冷濕、冷乾）佔優勢。因此，無法概括地說甲馬陸比乙馬陸更具競爭優勢，此敘述錯誤。

電針鎮痛的主要中樞機制是刺激腦部釋放內源性鴉片類物質（如腦內啡），這些物質會活化由腦幹（如PAG）下行至脊髓的疼痛抑制路徑，在脊髓突觸前和突觸後抑制疼痛訊號的傳遞。前列腺素主要引發疼痛與發炎，而非鎮痛。上升路徑是傳遞疼痛訊號至腦部，而非抑制疼痛。

辣椒素是TRPV1受體的致效劑，其活化會引發灼熱痛感。但長期或反覆施用會導致感覺神經末梢的P物質（Substance P）耗盡，使神經元去功能化，無法再傳遞疼痛訊號，達到止痛效果。TRPM8是薄荷醇/冷覺受體，與辣椒素無關。

心房心室因血量過多而被拉長時，會分泌 ANP 和 BNP。這兩種胜肽的作用是降低血壓，機制包括促進腎臟排鈉排水，以及使血管平滑肌鬆弛（血管舒張），從而減少周邊血管阻力。因此，分泌增加且作用於血管引起鬆弛是正確的描述。

毒蕈鹼膽鹼受體(muscarinic)主要位於副交感神經末梢作用的效應器，如平滑肌和腺體。菸鹼膽鹼受體(nicotinic)則位於神經節（包含交感與副交感）的節後神經元上，以及骨骼肌的神經肌肉接合處。因此，選項(D)的描述最為正確。

門控機制發生在脊髓背角，此處是感覺神經元傳入中樞的第一個突觸點。摩擦產生的觸覺訊號（由Aβ纖維傳遞）會活化抑制性中間神經元，進而抑制痛覺訊號（由C纖維傳遞）傳遞至次級神經元。因此，痛覺通路是在感覺「傳入」脊髓背角的位置被中斷。腹角主要負責運動神經元傳出。

RNA病毒複製時所使用的RNA聚合酶缺乏校對功能，因此突變率遠高於DNA病毒。DNA病毒複製時使用的DNA聚合酶通常具有校對功能，突變率較低。因此，敘述中「DNA病毒比RNA病毒更容易產生突變」是錯誤的。

白三烯素是強效的支氣管收縮劑（bronchoconstrictor），會引起氣管平滑肌收縮，是造成氣喘症狀的原因之一，而非造成支氣管鬆弛。其他選項皆為白三烯素在過敏與發炎反應中的正確描述。

Acetazolamide是碳酸酐酶(carbonic anhydrase)抑制劑。它抑制腎臟的碳酸酐酶，減少碳酸氫根(HCO3-)的再吸收，造成輕微的代謝性酸中毒。血液pH值下降會刺激周邊化學受體，進而增加呼吸速率與深度，有助於高山適應。

轉移痛的機制是內臟與體表感覺神經匯集到相同的脊髓節段。輸尿管的感覺神經主要進入T10-L2節段，疼痛常轉移至腹股溝或會陰部；胃的感覺神經則進入T6-T9節段。兩者來源不同，因此輸尿管脹痛不會轉移至胃部。(A)、(B)、(D)皆為轉移痛的正確敘述。

交感神經刺激支氣管的β2受體，造成平滑肌鬆弛（支氣管擴張），以利氣體交換。副交感神經則刺激M3受體，造成平滑肌收縮（支氣管收縮）。(B)(C)(D)選項對交感與副交感神經的作用描述皆與事實相反。

胰島素受體與表皮生長因子(EGF)受體皆屬於受體酪氨酸激酶(RTK)。當配體結合後，會引發受體二聚化並活化其細胞內的酪氨酸激酶區域，進行自體磷酸化，此為啟動下游訊息傳遞的第一步。其他選項為下游效應或不同路徑。