義守大學 107 學年 後中醫「生物」考古題

質子幫浦（H+/K+-ATPase）的功能是將H+送入胃腔以分泌胃酸。若此幫浦被抑制，胃酸分泌會減少而非受刺激。常見的胃藥「質子幫浦抑制劑」就是利用此原理。其他選項皆為正確敘述。

交感神經系統主導「戰或逃」反應。受刺激時，會釋放正腎上腺素，作用於心臟節律點，使心跳加速、心肌收縮力增強，心搏量增加。同時會抑制消化，使腸胃蠕動變慢，並使瞳孔放大以增加進光量。

根據魏修氏三角(Virchow's triad)，血流滯留是血栓形成的主因。下肢靜脈因重力及瓣膜結構，血流最為緩慢，尤其在久坐或臥床後，極易發生深層靜脈血栓(DVT)。相較之下，動脈系統血流快速，較不易形成血栓。

膽鹽是膽汁中協助脂肪乳化的主要成分，由肝臟細胞利用膽固醇合成。膽囊僅負責儲存與濃縮膽汁，而非製造。胰臟主要分泌消化酶與重碳酸鹽。十二指腸是膽汁與胰液作用於食糜的場所。

視網膜是眼球壁的最內層，含有感光細胞（桿細胞與錐細胞），負責接收光線並將其轉換為神經訊號，形成視覺影像。鞏膜為最外層，脈絡膜為中層，水晶體則負責屈光聚焦，而非成像。

甲狀腺素是由甲狀腺分泌，而非腦下垂體前葉。腦下垂體前葉分泌的是促甲狀腺激素(TSH)，TSH再刺激甲狀腺分泌甲狀腺素。生長激素、泌乳素、促性腺激素皆由腦下垂體前葉分泌。

致癌基因(oncogene)是源自於細胞內正常的原致癌基因(proto-oncogene)發生突變或過度表現而來，因此它仍然是細胞遺傳物質的一部分。其他選項皆為致癌基因的正確描述，例如其參與腫瘤形成、可被突變激活，以及RAS為其著名例子。

真核生物（如動物、植物、真菌）的染色體主要存放於細胞核內，而非細胞質。細胞質中雖有少量DNA（如粒線體DNA），但絕大部分遺傳物質是以染色體形式存在於細胞核中。此為真核細胞與原核細胞的根本區別之一。

高基氏體負責修飾、分類和包裝由內質網送來的蛋白質與脂質，並將其包裝成囊泡。分泌性囊泡（secretory vesicles）會儲存這些分泌物，直到細胞發出信號將其釋放。因此，高基氏體是合成（修飾包裝）與儲存分泌物的主要胞器。

延腦是腦幹的一部分，包含許多重要的自主神經中樞，稱為生命中樞。其中就包括了心臟中樞、血管運動中樞以及呼吸節律中樞，負責調控心跳、血壓與呼吸等基本維生功能。橋腦雖有呼吸調節中樞，但非主要節律中樞。

酮體（乙醯乙酸、β-羥基丁酸）為酸性物質，在體內過度堆積會降低血液 pH 值，引發代謝性酸中毒（metabolic acidosis），而非鹼中毒。鹼中毒是血液 pH 值升高。其他選項皆為酮體過多時的正確描述。

肌肉僵硬(rigidity)是巴金森氏症的典型症狀，其病變主因是基底核(basal ganglia)中的黑質體多巴胺神經元退化，影響運動迴路的調節。小腦病變多造成運動失調；額葉運動區受損常導致痙攣(spasticity)；枕葉主要負責視覺。

第八對顱神經是前庭耳蝸神經(vestibulocochlear nerve)，由負責聽覺的耳蝸神經與負責平衡的前庭神經組成。前庭神經將來自內耳前庭系統的平衡感與空間定向感訊息傳遞至腦幹。其他選項：第三對為動眼神經，第五對為三叉神經，第七對為顏面神經。

選項(D)描述的是轉錄(transcription)，即基因被讀取並複製為mRNA的過程。轉譯(translation)則是以mRNA為模板，在核糖體上合成蛋白質的過程。其他選項(A)、(B)、(C)皆為對轉譯的正確敘述。

血比容（hematocrit）是指紅血球在血液中所佔的體積百分比。正常成年男性的平均值約為47%，女性約為42%，綜合平均值約為45%。選項(A)過低，(C)過高（可能為紅血球增多症），(D)則是不可能的數值。

鈣離子是肌肉收縮的直接觸發因子。動作電位促使肌漿網釋放鈣離子，鈣離子與旋轉素(troponin)結合，改變構形，使肌動蛋白上的肌凝蛋白結合位暴露，進而啟動肌絲滑動。其他離子雖與膜電位相關，但鈣離子是啟動收縮的關鍵。

腎臟在偵測到組織缺氧時，會分泌紅血球生成素(EPO)，刺激骨髓製造紅血球。昇糖素由胰臟分泌；維生素C是維生素，非激素；降鈣素由甲狀腺的C細胞分泌。因此，只有紅血球生成素是腎臟產生的激素。

脂蛋白的大小與其密度成反比。乳糜微粒主要運送飲食中的三酸甘油酯，脂質比例最高，因此密度最小、直徑最大。其後依序為極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)，直徑依序減小。

皮質醇為糖皮質素，主要功能為應對壓力。它會促進糖質新生、蛋白質分解與脂肪溶解，以提高血糖，故(A)(B)(C)皆錯誤。此外，皮質醇能抑制免疫反應，具有強力的抗發炎作用，因此被用作抗發炎藥物。

無知覺性水流失（insensible water loss）包含經由皮膚蒸發（非流汗）與呼吸道呼出的水分。正常成人每日經皮膚流失約 300-500 ml，經呼吸道流失約 300-500 ml，總量約 700-1000 ml。選項 (B) 900 ml 最符合此生理學數值。選項 (C) 1500 ml 較接近每日尿量。

在成人體內，紅血球主要由紅骨髓中的造血幹細胞製造。腎臟雖分泌紅血球生成素(EPO)來刺激此過程，但本身不製造紅血球。脾臟主要負責過濾與破壞衰老的紅血球。淋巴結則是淋巴球等免疫細胞生成與作用的場所。

燃燒化石燃料釋放的CO2溶於海水，形成碳酸並釋出H+，造成海洋酸化(A)。增加的H+會與碳酸根離子(CO3^2-)反應，使其濃度「下降」而非增加，進而影響珊瑚鈣化(D)。另外，燃燒產生的硫氧化物與氮氧化物會導致酸雨(C)。故(B)的敘述與事實相反。

壞血病是因缺乏維生素C，導致膠原蛋白合成過程中羥化作用失敗，影響其結構穩定。其根本原因是營養缺乏，而非像(A)(B)(C)等疾病，由蛋白質自發性錯誤摺疊與聚集所直接引起。

整合素(integrin)是連結細胞外基質與細胞內細胞骨架的跨膜蛋白，能將胞外機械或化學訊號傳入胞內，啟動訊息傳遞路徑以影響基因表現。膠原蛋白是基質成分；原生質絲及間隙連結則分別是植物與動物的胞間連結，非傳遞ECM訊號的受體。

絨毛膜採樣(CVS)可在懷孕第10-13週進行，早於羊水穿刺(15-20週)，且取得的細胞量多，可直接進行生化分析，結果較快。超音波無法檢測代謝疾病，而核型分析是用於染色體數目或結構異常，不適用於單基因遺傳病戴薩克斯症。

細胞膜外側的寡醣附著於蛋白質或脂質上，形成糖蛋白和糖脂，構成細胞的糖萼(glycocalyx)。糖萼上的寡醣鏈具有高度特異性，如同細胞的「身分證」，在細胞間的辨識、黏附及免疫反應中扮演關鍵角色。缺乏寡醣會導致細胞間辨認異常。

競爭型抑制劑與受質競爭酵素的同一個活性位點。因此，當受質濃度遠高於抑制劑濃度時，受質結合到活性位點的機率會大幅增加，從而克服抑制作用。其他選項如異位抑制、輔因子不足或酵素變性，都無法藉由增加受質濃度來恢復酵素活性。

有絲分裂(mitosis)是核分裂，其終期(telophase)會形成兩個獨立的細胞核。若後續的胞質分裂(cytokinesis)未發生，細胞將會含有兩個核，成為雙核細胞。(A)秋水仙素作用於微管蛋白，動植物細胞皆有，故皆受影響。(B)紫杉醇穩定微管，主要影響有絲分裂，而非胞質分裂。(C)植物胞質分裂時，高基氏體會大量製造囊泡以形成細胞板，故囊泡數目應增加。

後代變異主要來自基因重組、配子隨機組合及突變。(2)隨機授精與(3)染色體獨立分離是主要的組合機制。(4)缺失與(5)易位是染色體層級的突變，會造成變異。(1)姐妹分體交換發生在兩條相同的分體間，不會產生新的等位基因組合，故不被視為變異來源。

基因重組率與基因間的距離成正比。重組率最大者(cn-b: 20%)位於基因圖譜的兩端。中間基因 a 到兩端基因的距離總和 (a-cn: 9% + a-b: 12% = 21%) 約等於兩端基因的距離 (20%)。因此，基因排列順序為 cn-a-b。

操控子是原核生物（如細菌）基因調控的特徵，而非真核生物(A錯)。其定義為一個啟動子(promoter)調控多個功能相關的基因，而非單一基因(B錯)。細菌體內有多種操控子，如lac及trp operon等(D錯)。操控子能快速應對環境變化，對細菌代謝至關重要。

基因要能表現，其所在的染色質必須是鬆散的，以利轉錄因子與RNA聚合酶結合。真染色質(euchromatin)即為此種結構。相反地，異染色質(A)、組蛋白未乙醯化(C)和DNA甲基化(D)區域的染色質結構緊密，會抑制基因轉錄，使轉殖基因無法表現。

病毒的宿主專一性主要取決於其外套膜或衣殼上的蛋白質，是否能與宿主細胞表面的特定受體蛋白結合，如同鑰匙與鎖的關係。若宿主細胞缺乏相應的受體，病毒便無法附著及進入，因此無法感染。其他選項如核酸類型或胞內蛋白，則是影響感染後的複製過程，而非決定能否感染的第一步。

誘導型多功能幹細胞(iPS)是將個體已分化的體細胞，藉由導入特定轉錄因子，使其重新編程回到多功能狀態。因為來源於自體，分化出的組織與器官不會引發免疫排斥。選項(A)錯誤在於來源是已分化細胞。選項(C)為細胞融合，非iPS技術。選項(D)過於絕對，iPS與胚胎幹細胞在表觀遺傳上仍有差異。

題幹描述中間型性狀（適中長度翅膀）的個體有較高的存活率，而兩極端性狀（長翅膀、短翅膀）的個體則被淘汰。此現象符合穩定型選擇的定義，即偏好中間型並淘汰極端型，使族群性狀趨於穩定。

古菌與真核生物的親緣關係較近。真核生物核糖體(80S)大於細菌(70S)。雖古菌核糖體也是70S，但其rRNA序列與蛋白質組成，皆比細菌更複雜且更接近真核生物。相較於其他選項，(A)(B)與事實相反（古菌有內含子與類組織蛋白），(C)根本錯誤，故(D)為最合理的推論。

樹皮的定義為維管束形成層以外的所有組織，包含次級韌皮部和周皮（由木栓層、木栓形成層、木栓皮層構成）。選項(A)的敘述「只包含」木栓形成層及木栓層，遺漏了次級韌皮部此一主要結構，因此是錯誤的定義。

此敘述錯誤。植物需要微量營養素是因為它們多作為酵素的輔因子，參與催化反應，因此需求量少。雖然過量的微量營養素可能對植物產生毒性，但這並非其需求量微小的主因。其他選項皆為正確觀念。

(1) 胃泌素 (gastrin) 能刺激胃壁細胞分泌胃酸，若持續分泌會導致胃酸過多，增加消化道潰瘍的風險。 (2) 胃壁細胞分泌胃酸是透過 H⁺/K⁺ 幫浦 (質子幫浦) 將 H⁺ 運送至胃腔，並非 Cl⁻/K⁺ 幫浦，故此敘述錯誤。 (3) 胃黏膜上皮細胞能分泌黏液保護胃壁，且細胞更新快速以修復受損組織。若增生速度變慢，胃壁的保護與修復能力下降，易引發潰瘍。 (4) 胰泌素 (secretin) 能刺激胰臟分泌富含碳酸氫根離子 (HCO₃⁻) 的胰液，以中和進入十二指腸的酸性食糜。若分泌不足，十二指腸無法有效中和胃酸，容易引發十二指腸潰瘍。 綜合以上，(1)、(3)、(4) 皆為容易引發消化道潰瘍的情況，故選 (C)。

腦幹的中樞化學受器對腦脊髓液(CSF)中的H⁺濃度最敏感。由於CO2能輕易穿過血腦障壁並在CSF中轉變為H⁺，因此動脈血中CO2的增加是刺激呼吸中樞最主要且最敏感的因子。O2減少主要由周邊化學受器偵測。

一個複雜的抗原（如蛋白質）通常具有多個不同的區域可被抗體辨識，這些區域即為抗原決定位。抗體的抗原結合區是由重鏈與輕鏈的變異區共同構成，故(A)(C)不完整。病毒顆粒表面蛋白是抗體主要辨識的目標，內部抗原則不易接觸到抗體，故(D)錯誤。

尿酸毒性低、難溶於水，其排泄形式為糊狀或固體，是動物為適應陸地乾燥環境、保存體內水分的演化結果，因此其排泄伴隨的水分流失極少。選項(D)的敘述與事實相反，故為錯誤。

循環系統（心臟、血管、血球）主要由中胚層發育而來，而非外胚層。其他選項皆為正確配對：骨骼系統源自中胚層，肝臟源自內胚層，神經系統源自外胚層。

動作電位是全有全無反應(1)。去極化是Na⁺通道先打開(2)錯誤。再極化時Na⁺通道失活關閉，K⁺通道打開(3)正確。過極化是因K⁺通道關閉較慢，使膜電位比靜止膜電位更負(4)錯誤。故僅(1)和(3)正確。

精子在睪丸的曲細精管中生成，但此時尚無活動力。精子隨後進入附睪，在其中停留並進行成熟過程，最終獲得活動能力與受精能力。儲精囊則為副性腺，負責分泌精液成分，而非精子成熟的場所。

甲狀腺合成甲狀腺素（T3與T4）需要碘作為必需原料。碘缺乏會導致甲狀腺功能低下及代償性腫大（甲狀腺腫）。副甲狀腺、腎上腺和胰臟所分泌的激素則不需碘參與合成。因此，食鹽加碘是為了維持甲狀腺功能正常。

阿斯匹靈和普羅芬皆為非類固醇消炎藥(NSAIDs)，其主要藥理作用是抑制環氧合酶(COX)，進而阻斷花生四烯酸轉化為前列腺素的路徑。因此，兩者皆可直接抑制前列腺素的合成，達到消炎、止痛、退燒的效果。

人類基因體中，真正編碼蛋白質的區域（外顯子, exons）僅佔約 1.5%。其餘絕大部分為非編碼 DNA，包含內含子、調控序列及重複序列等。其他選項的百分比過高，不符合已知的人類基因體組成。

細胞中粒線體的數量依其代謝需求而異，從一個到數千個不等，例如肌肉細胞就含有大量粒線體。因此「通常一個細胞只有一個粒線體」的說法是錯誤的。其他選項皆為粒線體的正確描述。

移碼突變（frameshift mutation）是因核苷酸的插入或缺失，導致下游讀碼框整體位移。原句為 THE CAT ATE THE RAT。選項(C) THE CAT TET HER AT... 是因 ATE 中的 A 被刪除，造成後續的三個字母組合（密碼子）都發生改變，最符合移碼突變的定義。