義守大學 105 學年 後中醫「生物」考古題

細胞鬆弛素(cytochalasin)抑制肌動蛋白(actin)聚合，進而阻礙微絲(microfilament)的形成。在動物細胞中，細胞質分裂(cytokinesis)依賴由肌動蛋白微絲構成的收縮環(contractile ring)來完成。因此，此藥物會使細胞完成有絲分裂(核分裂)後，卻無法進行細胞質分裂而停止。

現行流感疫苗主要為注射型的「去活化疫苗」，利用已殺死的病毒誘發免疫反應。選項(A)「只能」以雞蛋製作是錯的，細胞培養亦可。(B)兩者可同時施打，但需在不同部位。(D)疫苗無法保證100%預防，僅能大幅降低感染與重症風險。

此敘述不完全正確。起始tRNA（initiator tRNA）攜帶第一個胺基酸（甲硫胺酸）是直接結合到核糖體的P位，而非A位，以啟動轉譯。只有後續進入的胺醯-tRNA才會結合到A位。因此「所有」胺基酸都到A位的說法是錯誤的。

細胞週期蛋白(cyclin)的濃度在細胞週期中會呈現週期性起伏，它必須與週期素依賴性激酶(CDK)結合才能活化CDK，進而推動細胞週期的進程。CDK本身的蛋白質量相對穩定，而MPF是cyclin與CDK形成的複合物。

劇烈運動時，骨骼肌因缺氧而進行乳酸發酵，將丙酮酸還原為乳酸。當適度休息、氧氣供應恢復後，乳酸的代謝途徑主要有兩條：一是運送至肝臟進行柯氏循環（Cori cycle）轉變為葡萄糖；二是在骨骼肌細胞內直接被乳酸去氫酶氧化回丙酮酸。

題目特別詢問乳酸在「骨骼肌肉細胞」內的後續作用。在氧氣充足的骨骼肌細胞中，乳酸氧化成丙酮酸後，丙酮酸會進入粒線體進行有氧呼吸（包含丙酮酸氧化、檸檬酸循環與電子傳遞鏈），最終被徹底代謝產生二氧化碳與水，並產生ATP供細胞使用，故選項(B)正確。

選項(A)錯誤，乳酸氧化為丙酮酸的過程是將NAD⁺還原為NADH，而非轉變成NAD⁺。 選項(C)錯誤，乳酸被帶往肝臟轉變成丙酮酸的過程發生在「肝臟」，不符合題目所問的骨骼肌肉細胞內的作用。 選項(D)錯誤，乳酸代謝與FADH₂轉為FAD無直接關聯，且FADH₂轉為FAD是氧化反應而非還原。

心房利鈉因子(ANF)由心房在血量過多、血壓升高時分泌，以促進鈉和水的排出，從而降低血壓。因此，當血量減少、血壓下降時，ANF的分泌會減少。相反地，腎素、醛固酮和紅血球生成素在血壓或血氧量下降時會增加分泌，以提升血壓或攜氧能力。

大量的頂端微絨毛（形成刷狀緣）主要功能是大幅增加細胞表面積，以利於物質的吸收。吸收性上皮細胞，如小腸絨毛上皮細胞，即具此特徵以高效吸收養分。其他選項如外分泌腺、網狀內皮細胞或神經樹突，其主要功能分別為分泌、吞噬及訊息傳遞，並無此構造。

人類胎盤在懷孕期間會分泌動情素(甲)、黃體素(乙)與人類絨毛膜促性腺激素(hCG)(丙)，以維持子宮內膜穩定與懷孕狀態。黃體生成素(LH)(丁)與泌乳素(戊)則主要由腦下垂體前葉分泌，而非胎盤。

植物的過敏反應（hypersensitive response, HR）是植物抵抗病原體感染的一種局部且專一性的防禦機制。當植物的抗病基因（R gene）產物辨識到病原體的無毒基因（Avr gene）產物時，會在感染部位迅速引發細胞凋亡，形成病死斑，藉此限制病原體的擴散，這是病原菌與寄主植物長期共同演化的結果。因此(A)、(B)、(C)皆正確。(D) 錯誤。在感染處產生水楊酸（salicylic acid），並將其轉化為甲基水楊酸（methyl salicylate）透過韌皮部傳遞至植物其他未受感染的部位，進而引發全株性的防禦反應，此機制稱為「全身性獲得抗性」（systemic acquired resistance, SAR），而非局部的過敏反應（HR）。

咖啡因抑制磷酸二酯酶(PDE)，PDE的功能是將cAMP水解成AMP。當PDE被抑制，cAMP的分解速率下降，導致細胞內cAMP濃度上升。cAMP濃度上升會活化PKA，進而增加磷酸化蛋白(A)，但cAMP的增加是更直接的結果。

在低溫下，細胞膜趨於凝固。小麥（植物）會增加細胞膜上不飽和磷脂的比例，其脂肪酸尾端的雙鍵造成彎曲，使磷脂分子無法緊密排列，從而維持膜的流動性。膽固醇（C）主要存在於動物細胞膜中，用於調節流動性，植物細胞則無。

在男性，腦下垂體前葉分泌的黃體刺激素(LH)會作用於睪丸中的萊氏細胞(Leydig cell)，刺激其合成並分泌睪固酮。抑制素(inhibin)則是由支持細胞(Sertoli cell)分泌，主要抑制FSH。

維他命A是視網醛(retinal)的前驅物，視網醛與視蛋白(opsin)結合形成視紫(rhodopsin)。缺乏維他命A會導致桿狀細胞(rod cell)無法合成足夠的視紫，影響暗視覺，嚴重時造成失明。

卵細胞受精後，精子會引發訊息傳遞，使卵細胞的內質網（主要的鈣離子貯存胞器）釋放出大量鈣離子。此鈣離子波是啟動皮質反應以防止多精入卵，並完成減數分裂II的關鍵訊號。其他選項中，ATP含量與胞內pH值應是上升，而動情素是系統性激素，不會在細胞內立即變化。

血紅素氧解離曲線向左移代表血紅素與氧的親和力增加。血液pH值增加（鹼中毒）會降低氫離子濃度，根據波耳效應，這會增強血紅素對氧的結合力。相反地，二氧化碳濃度增加、2,3-DPG增加以及體溫升高都會使曲線向右移，降低親和力以利組織釋氧。

長期增益效應(LTP)是海馬迴中學習與記憶的基礎。此過程主要由興奮性神經傳遞物質麩胺酸(glutamate)介導，其作用於突觸後膜的AMPA與NMDA受體，引發鈣離子內流，從而強化突觸連結。GABA為抑制性傳遞物質，而多巴胺與乙醯膽鹼在此主要扮演調控角色。

離子通道的選擇性取決於離子與通道孔壁上選擇性過濾器(selectivity filter)的交互作用。離子要通過窄孔必須脫去水合層，此過程需要能量。通道內的特定胺基酸能與特定離子形成剛好的結合，其釋放的能量足以補償脫水所需的能量。Na⁺通道的結構能與Na⁺完美結合，但與較大的K⁺結合不佳，因此K⁺無法有效通過。

細胞凋亡是一種程序性的細胞死亡，其特徵是細胞內容物被包裹在凋亡小體中，由吞噬細胞清除，此過程通常不會引發發炎反應。相反地，細胞壞死（necrosis）才會因細胞膜破裂、內容物釋出而導致發炎。其他選項皆為正確敘述。

乙烯在植物各部位皆可合成，包括葉片，尤其在老化或受傷時。選項(A)離層酸(ABA)會促進老化。選項(B)吉貝素(GA)會促進澱粉水解酶合成，以利種子萌發。選項(D)ABA不只對GA有拮抗，也與細胞分裂素等荷爾蒙有交互作用。

吉貝素(GA)的主要功能之一是促進莖的伸長。因此，使用GA合成抑制劑（如paclobutrazol）會抑制莖的生長，使植株矮化，此技術廣泛應用於園藝。選項(A)錯誤，GA受體在細胞核內。選項(B)錯誤，GA1通常是植物體內活性最高的。選項(C)錯誤，GA誘導開花對需要低溫或長日的溫帶植物較顯著。

Synaptotagmin是位於突觸囊泡上的鈣離子感測蛋白。當鈣離子濃度因神經衝動而上升時，會與synaptotagmin結合，進而觸發SNARE複合體作用，使囊泡與突觸前膜融合。Syntaxin和synaptobrevin是SNARE蛋白，負責膜融合；synapsin則將囊泡固定於細胞骨架。

乙烯和離層酸（ABA）是植物主要的逆境荷爾蒙。乙烯應對淹水、傷害等逆境，ABA則主要應對乾旱逆境。其他選項：(A) 只有乙烯是氣體。(C) 乙烯受體在內質網，ABA受體在細胞內，光敏素在細胞質。(D) cAMP在植物訊息傳遞中非主要角色。

短日照植物開花的關鍵是連續黑暗期夠長，讓具活性的光敏素Pfr型態能回復成Pr型態。若在黑暗期用紅光照射，會使Pr轉變為Pfr，累積的Pfr會抑制開花。因此，Pfr抑制短日照植物開花是此現象的根本原因。

石松屬於石松門，是小葉植物。小葉（microphyll）的特徵是具有單一且未分枝的葉脈，並非「沒有葉脈」。相較之下，蕨類與種子植物具有葉脈複雜分枝的大葉（megaphyll）。因此，此選項敘述錯誤。

實驗結果顯示，胃中食物多的獵物（即正在或剛完成覓食的個體）更容易被捕獲。這直接支持了覓食行為與躲避掠食行為之間存在權衡取捨（trade-off）的觀點。為了覓食，獵物可能降低警覺性或進入危險區域，從而增加了被捕食的風險。

星狀細胞(astrocyte)是中樞神經系統(CNS)的膠細胞，其足突會包圍腦部微血管，誘導內皮細胞形成緊密連結，構成血腦障壁(BBB)。(A)許旺氏細胞在周邊神經系統(PNS)。(B)寡突細胞包覆的是神經軸突。(D)GABA是作用在配體閘控型(ligand-gated)的氯離子通道或G蛋白偶聯受體，而非電壓敏感型通道。

葡萄糖與胺基酸主要透過與鈉離子共輸送的次級主動運輸進入小腸上皮細胞。(A)胃泌素是激素，進入血液作用。(B)膽汁由肝臟製造，膽囊僅負責儲存與濃縮。(C)CCK會抑制胃排空，減緩蠕動，以利脂肪消化。

副甲狀腺素(PTH)是一種由胺基酸組成的多肽荷爾蒙，並非由膽固醇衍生的類固醇荷爾蒙，故(D)敘述錯誤。其功能包含促進骨質分解(A)、增加腎臟對鈣的再吸收(B)，以及促進腎臟活化維生素D(C)，皆為正確敘述。

內毒素是革蘭氏陰性菌外膜的脂多醣(LPS)成分，熱穩定性高，抗原性較弱。它主要在細菌死亡溶解後釋出，而非活菌主動分泌。(A)抗原性弱。(B)耐高溫。(D)描述的是外毒素的特性。故(C)為正確敘述。

苯丙酮尿症(PKU)是因缺乏苯丙胺酸羥化酶(phenylalanine hydroxylase)，導致必需胺基酸苯丙胺酸無法代謝為酪胺酸而堆積。尿黑酸堆積造成黑尿症(B, C)。尿液有楓葉糖漿氣味是楓糖尿症的特徵(D)。

血液中的二氧化碳是控制呼吸速率最主要的化學因子。CO2濃度升高會導致腦脊髓液和血液的pH值下降，此變化會強烈刺激中樞與周邊化學受器，進而增加呼吸速率。相較之下，氧氣濃度的影響較次要，需在嚴重缺氧時才會顯著刺激呼吸。

蠶豆症為X染色體性聯遺傳(A錯)。致病機轉為G6PD缺乏，使紅血球在氧化壓力下無法產生足夠的NADPH，進而導致還原型穀胱甘肽(GSH)耗盡，無法清除活性氧物質，造成溶血。因此(B)最能描述其病理核心，即功能上無法生成足夠的GSH。(C)雖仍可產生少量NADPH，但不足以應付壓力。(D)是接觸氧化性物質，非還原性物質，才會溶血。

Caspase 3 是執行者 caspase (executioner caspase)，為內、外生性細胞凋亡路徑的共同下游分子。外生性路徑活化 Caspase 8，內生性路徑活化 Caspase 9，兩者最終都會活化 Caspase 3 以執行細胞凋亡。Caspase 8 和 9 分別是外、內生性路徑的起始者 caspase。

抑癌基因的功能是抑制細胞生長，其突變通常導致功能喪失 (loss of function)，使細胞失去煞車機制。功能擴增 (gain of function) 則是原致癌基因 (proto-oncogene) 突變形成致癌基因 (oncogene) 的特徵，會過度促進細胞生長。因此，(D) 的敘述不正確。

核苷酸切除修復(NER)會辨識DNA螺旋結構的扭曲，並切除包含受損區域及其前後一段核苷酸的片段，而非僅移除受損的核苷酸本身。因此，(D)的描述正確，而(C)的描述「只移除受損區域」是錯誤的。

孟德爾定律描述的是單基因遺傳，其基本假設之一是等位基因間存在明確的顯隱性關係。粒線體遺傳、多基因遺傳與基因連鎖皆為非孟德爾遺傳的範疇，它們分別違反了雙親遺傳、單基因控制性狀以及獨立分配律的原則。

第一次減數分裂(Meiosis I)的特徵是同源染色體分離，又稱減數分裂。其中，染色體互換(crossing over)發生在前期I (prophase I)。選項(A)姐妹染色質分離與(D)等式分裂皆發生於第二次減數分裂(meiosis II)。

核型(karyotype)分析主要用於檢測染色體的數目與大片段結構異常。唐氏症(21三體)、透納氏症(XO)和科林菲特氏症(XXY)皆為染色體數目異常，可被檢測出。蠶豆症是G6PD基因的點突變所致，屬於基因層級的變異，無法透過核型分析觀察到。

安潔麗娜裘利因帶有BRCA1基因的突變，大幅提高罹患乳癌與卵巢癌的風險，因此決定進行預防性手術。BRCA1/2是與遺傳性乳癌及卵巢癌最相關的基因。其他選項如HPNCC與APC主要與大腸癌相關，AT-like disorder則與共濟失調微血管擴張症候群相關。

X染色體去活化是透過Xist基因轉錄出的RNA覆蓋在將被去活化的X染色體上，進而引發一連串的基因靜默化。因此，Xist基因是在「將被去活化」的X染色體上表現，而非在活化的X染色體上表現。其他選項皆為正確敘述。

血友病為X性聯隱性遺傳。男性(XY)只有一條X染色體，只要帶有致病基因(XhY)就會發病。女性(XX)有兩條X染色體，需兩條皆帶有致病基因(XhXh)才會發病。因此，男性發病機率遠高於女性。

亨丁頓舞蹈症是因HTT基因第一外顯子(exon 1)的CAG三核苷酸重複擴增所致。CAG密碼子所對應的胺基酸是麩醯胺酸(glutamine, Gln)，而非脯胺酸(proline, Pro)。因此，此病變會造成蛋白質中麩醯胺酸大量堆積，形成多麩醯胺酸鏈(polyglutamine tract)，導致神經退化。

色素沈著症(XP)是因核苷酸切除修復(nucleotide excision repair, NER)系統的基因發生突變所致，而非鹼基切除修復(base excision repair, BER)。NER主要修復紫外線造成的嘧啶二聚體等大體積DNA損傷，此功能缺陷會導致對陽光極度敏感，增加皮膚癌風險。

波動試驗（Luria-Delbrück experiment）是經典的遺傳學實驗，旨在區分突變是自發性（在選擇壓力出現前隨機發生）還是誘導性（由選擇壓力直接引起）。實驗結果顯示，不同培養皿中的抗性菌落數量有巨大波動，支持了突變是自發性的結論。Ames測試用於檢測化學物質的致突變性，而非區分突變的起源。

父母皆為異型合子(Aa)，生下正常小孩(A_)的機率為3/4，患病小孩(aa)的機率為1/4。生三個小孩，其中一個患病、兩個正常的組合可能有三種順序（患-正-正、正-患-正、正-正-患）。因此總機率為 C(3,1) x (1/4)^1 x (3/4)^2 = 3 x (1/4) x (9/16) = 27/64。

基因體定序是現代生物學的基礎。它能用於比較不同個體基因差異，發展個人化醫療(A)；比較物種間基因序列，建構演化關係(B)；並作為基因表現分析(如轉錄體學)的參考序列，以釐清表現模式(C)。因此，(A)、(B)、(C)皆為其重要應用。

連鎖分析是利用遺傳標記（多形性）與疾病在家族中共同遺傳的現象，來定位致病基因在染色體上的位置，完全符合題幹描述。單體型分析是相關工具，但連鎖分析是此方法的總稱。比較基因體學是跨物種比較，外群分系用於演化樹分析。

絨毛膜穿刺(CVS)的流產風險（約0.5-1%）略高於羊膜穿刺（約0.2-0.3%），故(C)正確，(A)不正確。此外，CVS的執行時間較早（孕期10-13週），而羊膜穿刺較晚（15-20週），因此(B)與(D)的敘述皆錯誤。

表觀遺傳標記主要調控基因的轉錄層次，影響染色質結構與基因可及性。發育、印痕、X染色體去活化皆是透過DNA甲基化或組蛋白修飾等方式調控基因表現的經典範例。而核糖核酸成熟過程（如剪接、加帽、加尾）是轉錄後的修飾，主要由RNA上的序列與相關酶決定，不受染色質上的表觀遺傳標記直接影響。

葉綠素的卟啉環（四吡咯環）中心是鎂離子(Mg)，而非錳離子(Mn)。錳離子是光系統II中水裂解反應所需的重要輔因子，但不是葉綠素結構的一部分。其他選項皆為正確敘述。