義守大學 103 學年 後中醫「生物」考古題

細菌是原核生物，其遺傳物質(DNA)集中在細胞質中的類核區(nucleoid)，沒有細胞核(A)或粒線體(B)。放射性dTTP是合成DNA的原料，因此在細菌進行DNA複製時，會被大量整合到類核區的染色體中。核糖體(D)是合成蛋白質的場所，不含DNA。

代謝路徑的最終產物(A)回頭抑制路徑中較早的酵素(E1)，此為負回饋作用。因產物A結合位非活化中心，故為非競爭型(異位)抑制劑，而非競爭型(C)。此結合會改變酵素構型，進而影響活化中心功能，使其活性下降(D)。

此敘述錯誤。在特化的維管束鞘細胞中進行卡爾文循環以合成糖類，是C4植物的特徵（空間分離）。CAM植物則是在同一葉肉細胞中，於夜晚固定CO2，白天再進行卡爾文循環（時間分離），並無特化的維管束鞘細胞參與。

牙菌斑是生物膜(biofilm)的一種，其形成依賴於群體感應(quorum sensing)。細菌分泌信號分子，當濃度達到閾值時，會觸發群體行為，其中最主要的功能就是促進細菌聚集、黏附，並形成生物膜結構。其他選項如抑制競爭者(B)雖也可能發生，但非最主要功能。

核膜消失發生於前期至前中期(prophase to prometaphase)，而非中期(metaphase)。中期時核膜已完全消失，染色體排列於中期板。其他選項皆為正確敘述：中心體於間期複製，後期時著絲粒微管縮短、非著絲粒微管延長。

此為雙性狀雜交，因基因位於不同染色體上，符合獨立分配律。可拆成兩個單性狀雜交計算：毛色部分(Bb × BB)產生黑毛(BB, Bb)的機率為100% (1)。尾長部分(Tt × tt)產生長尾(tt)的機率為1/2。兩者獨立事件機率相乘，故黑毛長尾(B_tt)的機率為 1 × 1/2 = 1/2。

普利昂(prion)是一種不含核酸、僅由蛋白質構成的致病因子。其致病性來自於不正常摺疊的蛋白質(PrPSc)，它能誘導正常的蛋白質(PrPC)也發生錯誤摺疊，而非透過核酸複製。因此，核酸為主要致病物質的說法是錯誤的。

此過程為核苷酸切除修復(NER)。首先，核酸酶(nuclease)辨識並切除含胸腺嘧啶二聚體的DNA片段。接著，DNA聚合酶(polymerase)以互補股為模板合成新片段填補缺口。最後，DNA連結酶(ligase)將新片段與原DNA鏈連接。端粒酶(telomerase)與此修復無關。

信號識別顆粒(SRP)由SRP RNA和蛋白質組成，其功能是辨識信號肽，並將正在合成的多肽鏈引導至內質網。其他選項：(A)組成核糖體的是rRNA；(C)核糖體中具核酶功能的是大次單位的rRNA；(D)攜帶胺基酸的是tRNA。

基因在染色體上的位置會影響其表現，此為位置效應。異染色質(heterochromatin)是緊密纏繞、基因表現受抑制的區域。若轉基因插入此區，其轉錄會被抑制，導致沒有產物。反之，真染色質(euchromatin)和組蛋白乙醯化區域是基因活躍表現區，會促進表現。選項(D)較不合理，因為其他三株細胞可正常表現，顯示細胞具備所需酵素。

DNA連結酶（ligase）的功能是將DNA片段連接起來，形成磷酸二酯鍵，而非切割DNA。切割DNA產生平整端或黏性端是限制酶（restriction enzyme）的功能。其他選項皆為正確配對。

鼻病毒 (Rhinovirus) 是造成普通感冒最常見的病毒，並無致癌性。B 型肝炎病毒 (HBV) 與肝癌、EB 病毒 (EBV) 與伯基特氏淋巴瘤、反轉錄病毒 (如 HTLV-1) 與血癌，皆為已知的致癌病毒與對應癌症之正確配對。

酸促生長理論解釋細胞「延長」而非「分裂」。(1) 生長素活化質子泵浦，(2) 使細胞壁酸化，活化擴展蛋白(expansin)切斷多醣間的氫鍵，使細胞壁鍵結變鬆。故(1)(2)正確。(3) 此理論解釋細胞延長，非分裂。(4) 擴展蛋白是酵素，其「活性」被低pH活化，而非「滲透力」改變。

維他命A是視網膜中感光色素「視紫質」(rhodopsin)的成分，對正常視力至關重要。維他命C主要參與膠原蛋白合成；維他命D調節鈣磷平衡；維他命K則與血液凝固有關，而非白血球生成。因此，僅(A)配對正確。

肺泡通氣量 = (潮氣容積 - 生理死腔) × 呼吸頻率。代入數值：4800 mL/min = (500 mL - 生理死腔) × 16 次/min。可得每次呼吸的肺泡通氣量為 4800/16 = 300 mL。因此生理死腔 = 潮氣容積 - 每次肺泡通氣量 = 500 - 300 = 200 mL。

TLR4可辨認革蘭氏陰性菌外膜的脂多糖(LPS)。(A) TLR2辨認肽聚醣，鞭毛素由TLR5辨認。(B) TLR3辨認雙股RNA。(C) TLR9辨認細菌或病毒的CpG DNA。因此，只有(D)的配對是正確的。

輔助 T 細胞本身不製造免疫球蛋白（抗體），抗體是由 B 細胞分化成的漿細胞所分泌，故 (3) 錯誤。其餘配對皆為正確的免疫學觀念：(1) 眼淚含溶菌酶；(2) 活化巨噬細胞分泌 TNF-α；(4) 毒殺 T 細胞分泌穿孔素；(5) 病毒感染細胞分泌干擾素。因此，正確組合為 (1)(2)(4)(5)。

呼吸作用（呼吸幫浦）與骨骼肌收縮（骨骼肌幫浦）皆可增加靜脈壓力梯度，促進血液回流。交感神經興奮會造成靜脈收縮，增加靜脈壓力，進而增加回心血量。副交感神經對靜脈血管的影響極小。故(1)、(2)、(3)皆為正確。

心房鈉尿因子(ANP)在血壓升高時由心房釋放，其作用為對抗腎素-血管張力素-醛固酮系統(RAAS)，機制之一是抑制腎素分泌，進而降低血壓。(A)ACE抑制劑是抑制血管張力素I轉換為II，非抑制腎素。(C)血管張力素II本身就是強效血管收縮劑，可直接升壓。(D)醛固酮由腎上腺皮質分泌，非髓質。

血鈣恆定主要由一對拮抗作用的荷爾蒙調控：副甲狀腺素(PTH)負責升高血鈣，降鈣素(calcitonin)則負責降低血鈣。甲狀腺素主要調控代謝，而胰島素與升糖素則調控血糖，與血鈣恆定無直接關係。

題幹描述的龐狀臉、水牛背及腹部橫紋是皮質醇(cortisol)過高的典型症狀，此臨床表現稱為庫興氏症候群。愛迪生症候群則是皮質醇低下。若為外源性藥物引起，ACTH會因負回饋而下降，而非上升。

此敘述錯誤。雌激素(estrogen)主要由卵巢的濾泡和黃體分泌，而非腦垂體前葉。腦垂體前葉分泌的是FSH和LH，用以調控卵巢功能。其他選項(B)(C)(D)皆為女性月經週期的正確描述。

阻斷 alpha 受體會抑制血管收縮。當姿勢從平躺變為直立時，身體需要靠 alpha 受體介導的血管收縮來維持血壓，以抵抗重力。若此機制被阻斷，血液會滯留於下肢，導致腦部血流不足，引發姿勢性低血壓。其他選項：(A) 周邊阻力會因 beta-2 作用而下降；(B) 平均動脈壓可能下降；(D) 骨骼肌血流會因 beta-2 作用而增加。

副甲狀腺素(PTH)主要功能為提升血鈣濃度。其作用機制包括：促進骨骼釋出鈣離子、增加腎臟對鈣的再吸收，並活化維生素D以促進腸道吸收鈣。因此，PTH分泌過多會導致血鈣濃度顯著增加。PTH同時會促進腎臟排出磷酸鹽，故(A)錯誤；並間接增加腸道鈣吸收，故(B)錯誤；且會造成骨質流失而非礦質化，故(D)錯誤。

RU486 (mifepristone) 是一種黃體素受體拮抗劑，其結構與黃體素相似，能與黃體素競爭子宮內膜上的受體結合位，但結合後不產生作用，從而阻斷黃體素維持子宮內膜的功能，導致內膜剝落、胚胎無法著床而流產。它不抑制黃體素的生成，也不直接殺死胚胎。

Hh 與 hh 交配，Hh 親代產生 H 和 h 兩種配子，hh 親代只產生 h 配子。根據潘乃特氏格法，子代基因型為 Hh 和 hh，比例為 1:1，因此產生 hh 的機率為 0.5。(D) Yy 與 Yy 交配，產生 YY 的機率為 0.25。

卡爾文循環是光合作用的碳反應（光獨立反應），發生在葉綠體基質。此過程會消耗光反應產生的ATP與NADPH，將二氧化碳固定並還原成醣類（G3P）。因此，(B)為正確敘述。(A)發生在光反應之後；(C)主要產物是醣類前驅物；(D)發生在葉綠體基質，非粒線體。

溫室效應使地球均溫維持在約15°C，若無此效應，地球表面溫度將降至約-18°C，故(B)正確。主要溫室氣體為二氧化碳、甲烷等，非氧氣(A)。二氧化碳增加會「增強」溫室效應(C)，而溫室效應「增強」才會導致全球暖化(D)。

心搏量(Stroke Volume) = 心室末期舒張容積(EDV) - 心室末期收縮容積(ESV) = 140 mL - 80 mL = 60 mL。心臟輸出量(Cardiac Output) = 心搏量 × 心率 = 60 mL/beat × 70 beats/min = 4200 mL/min = 4.2 L/min，最接近的選項為 4 L/min。

去極化(depolarization)是指膜電位變得比靜止膜電位更不負（即數值上升，趨近於零）。從-80mV變成-60mV，電位差變小，符合去極化的定義。(A)靜止膜電位為負值。(B)變負為極化或過極化。(C)胞外鉀離子上升會減少鉀離子外流，造成去極化。

微管是構成紡錘體的主要結構，在細胞有絲分裂或減數分裂時，負責牽引並分離染色體。Vinblastine 是一種微管抑制劑，會干擾微管的聚合，因此會直接阻礙分裂紡錘體的形成。其他選項如基因切割、轉換和 DNA 複製皆為分子層次的操作，不直接依賴微管。

RNA干擾(RNAi)可透過siRNA引導RISC複合物降解mRNA（轉錄後沈默），或引導RITS複合物修飾染色質以抑制轉錄（轉錄沈默）。故(C)為真。(A)目標為mRNA。(B)為抑制轉譯。(D)不會產生雙股DNA。

細胞骨架由蛋白質組成，賦予細胞形狀與機械支撐，其結構會因應內外機械應力而動態重組。因此(C)正確。(A)(D)錯誤，其主要成分為蛋白質，非脂質或醣類。(B)錯誤，細胞遷移極度依賴肌動蛋白絲等細胞骨架的動態變化。

動作電位遵循「全有全無律」，一旦達到閾值，其振幅大小固定。反之，分級電位的振幅與刺激強度成正比，且可為去極化或過極化(A錯)，持續時間也非固定(C錯)。不反應期是動作電位的關鍵特徵(B錯)。

星狀膠細胞的足突會包圍微血管，誘導並維持微血管內皮細胞間的緊密連結，是構成血腦障壁的關鍵。(A) 膠細胞數量遠多於10%，約佔中樞神經系統細胞數的一半以上。(B) 寡突膠細胞在「中樞」神經系統形成髓鞘。(D) 膠細胞膜上有離子通道，對維持離子平衡至關重要。

比較前後序列，可發現第二個密碼子 (CUC) 後方插入了一個核苷酸 U，導致其後的讀碼框完全改變，所有胺基酸序列皆發生變化。此種因核苷酸插入或缺失（非 3 的倍數）所造成的突變稱為移碼突變。

大部分脊椎動物的神經元軸突具有髓鞘，可加速神經衝動傳導。神經細胞具有細胞核（A錯）；訊號接收處主要為樹突（B錯）；動作電位起始於軸丘，而非樹突（C錯）。

毒蕈鹼受體是副交感神經作用於目標器官的主要受體。阻斷此受體會抑制副交感神經的功能。副交感神經會使心跳變慢，因此阻斷其作用會導致心跳變快。反之，瞳孔會放大(A錯)，腸胃蠕動會減緩(D錯)。骨骼肌收縮則是由體性神經的菸鹼性受體調控(C錯)。

腹內下視丘(VMH)為飽食中樞，並調控性行為。頂葉主掌體感覺，聽覺在顳葉。額葉前部負責高階認知功能，視覺在枕葉。枕葉為視覺中樞，費洛蒙由嗅覺系統及下視丘等相關腦區處理。

噬骨細胞(osteoclasts)的主要功能是分解和再吸收骨質，此過程稱為骨再吸收(bone resorption)。(A) 造骨細胞(osteoblasts)是單核細胞，噬骨細胞才是多核。(B) 類骨質由造骨細胞分泌。(D) 噬骨細胞活性增加會導致骨質流失，降低礦質化。

NK細胞屬於先天免疫，無抗原專一性，但能辨識缺乏MHC I的細胞（如病毒感染細胞或癌細胞）並予以毒殺。選項(A) IL-2主要由T細胞分泌。(B)和(D) 免疫球蛋白由B細胞分化的漿細胞產生，非T細胞。T細胞辨識的是經MHC呈現的抗原片段。

hCG由胚胎的滋養層細胞在著床於子宮內膜後開始分泌，其功能為維持黃體並刺激其分泌黃體素，而非抑制。hCG分泌高峰約在懷孕第8-11週，非四個月。其化學本質為醣蛋白，非脂蛋白。故(A)為正確敘述。

胰泌素(secretin)因應酸性食糜進入十二指腸而分泌，主要作用是刺激胰臟導管細胞分泌富含碳酸氫根的液體，以中和胃酸。(A)膽囊收縮素促進膽囊收縮。(C)胃泌素促進胃酸分泌。(D)膽囊收縮素使Oddi括約肌舒張。

化石中的¹⁴C含量為4克，是活體（初始量）16克的1/4。每經過一個半衰期，¹⁴C含量會減半。從16克變為8克需一個半衰期，再從8克變為4克又需一個半衰期，共經過兩個半衰期。因此，化石年代為 2 × 5600年 = 11,200年。

黴菌可產生大量孢子行無性生殖，這是其常見的繁殖方式。(A) 黴菌細胞壁主要成分為幾丁質，非纖維素。(B) 黴菌為異營性生物，無法自行製造養分。(D) 許多黴菌在特定條件下也會進行有性生殖。

大腸主要功能為吸收水分與電解質，而非營養物(A)。大腸內有大量共生菌叢(B)。大腸受病原刺激發炎時，會破壞其吸收水分的功能，導致腹瀉與脫水，而非增加吸收(C)。潰瘍性大腸炎即為慢性發炎，其嚴重腹瀉常造成重度脫水。

根據哈代-溫伯格定律，隱性個體(qq)的頻率q² = 1/10000 = 0.0001。因此，隱性配偶基因(q)的頻率為√0.0001 = 0.01。顯性配偶基因(p)的頻率為 p = 1 - q = 1 - 0.01 = 0.99。

(1) 錯誤：副交感神經源自於腦幹與薦椎（顱薦部）；交感神經才源自於胸椎與腰椎（胸腰部）。 (2) 正確：副交感神經的節前與節後神經元，其釋放的神經傳導物質皆為乙醯膽鹼（acetylcholine）。 (3) 正確：交感神經在「戰鬥或逃跑」反應中活化，會抑制消化系統的活動，包含抑制胃的蠕動與胰臟的分泌作用。 (4) 錯誤：交感神經會刺激肝臟分解肝醣並釋放葡萄糖至血液中；副交感神經對肝臟的主要作用為促進膽汁分泌，並無直接抑制肝臟釋放葡萄糖的顯著作用（血糖調節主要依賴胰島素與升糖素等內分泌激素）。 (5) 正確：交感神經的節後神經元主要釋放正腎上腺素（norepinephrine）作為神經傳導物質（少數支配汗腺者除外）。

綜合以上，正確的描述為 (2)、(3)、(5)，故選 (D)。

R質體（R plasmid）的R代表抗藥性（Resistance），故其上帶有抗藥基因。許多R質體同時也是接合性質體（conjugative plasmid），帶有轉移自身所需的基因，如製造性線毛（sex pili）的基因，以利於在細菌間散播。因此(B)為最正確描述。(C)其主要轉移方式為接合（conjugation），非轉導。(D) F⁺狀態是由F質體決定，與R質體不同。

馬和驢交配產生的後代是騾，騾是存活的個體但通常不具生育能力（不孕），此為合子後障礙（postzygotic barrier）中的「雜種不孕性」（hybrid sterility），阻止了新物種的形成。Prezygotic barrier 是指合子形成前的障礙，而 hybrid breakdown 是指雜交後代 F2 衰弱或不孕。